Información

¿Cómo se llama cuando un ojo humano ve un color más brillante que el otro?

¿Cómo se llama cuando un ojo humano ve un color más brillante que el otro?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

¿Cómo se llama un fenómeno en el que uno de los ojos humanos ve un color más brillante / más saturado que el otro? Puedo observar el mismo objeto desde la misma posición mientras alterno qué ojo está cerrado, y hay una diferencia visible en la saturación del color. Como si un color fuera más pálido que el otro.

Aquí hay un ejemplo de cómo se ve la diferencia entre la imagen percibida por dos ojos:


aquí hay un foro que discute un efecto similar,

donde un problema similar que conduce a la visión doble es un solo ojo se llama diplopía monocular.

Hay dos posibles causas discutidas en ese foro. Uno es una catarata o una indicación temprana de catarata, para lo cual se recomienda una visita a un especialista en visión.

Otra solución es mucho más sencilla una de las pupilas está más dilatada que la otra:

La forma en que sus ojos ven los colores cambia a lo largo del día, sin depender solo de las condiciones externas. Intente esto: presione suavemente la palma de su mano contra un ojo (cerrado), durante aproximadamente un minuto; deje el otro ojo abierto durante este tiempo (siéntase libre de parpadear, por supuesto…). Ahora, mire el mundo con un ojo cubierto (durante un par de segundos), luego el otro; el ojo que ayude a cerrar verá las cosas como bastante más saturadas, en parte porque ha fomentado que su pupila se dilate en el tiempo durante el cual estaba cerrado. Recuerdo estar confundido por esto cuando comencé a notar que, al despertar, cualquiera de los ojos vería los colores de manera diferente al otro; simplemente, el ojo posado en el colchón estaría viendo colores con mayor saturación.


El fenómeno en cuestión es anisocromatopsia, sin embargo, este término rara vez se usa. Este fenómeno siempre está presente, sin embargo, rara vez se menciona subjetivamente, mientras que las pruebas de color objetivas lo revelarán fácilmente.

En estado patológico, el término Desaturación de color se utiliza para definir que el estado anterior de la visión del color ha cambiado a uno "anormal". Las causas de este cambio pueden ser múltiples, por ejemplo la más común de neuritis óptica en la esclerosis múltiple.


Visión humana y percepción del color

La visión en color estéreo humana es un proceso muy complejo que no se comprende por completo, a pesar de cientos de años de intenso estudio y modelado. La visión implica la interacción casi simultánea de los dos ojos y el cerebro a través de una red de neuronas, receptores y otras células especializadas. Los primeros pasos en este proceso sensorial son la estimulación de los receptores de luz en los ojos, la conversión de los estímulos de luz o imágenes en señales y la transmisión de señales eléctricas que contienen la información de la visión de cada ojo al cerebro a través del nervios ópticos. Esta información se procesa en varias etapas, llegando finalmente al cortezas visuales del cerebro.

El ojo humano está equipado con una variedad de componentes ópticos que incluyen la córnea, el iris, la pupila, los humores acuosos y vítreos, una lente de enfoque variable y la retina (como se ilustra en la Figura 1). Juntos, estos elementos trabajan para formar imágenes de los objetos que caen en el campo de visión de cada ojo. Cuando se observa un objeto, primero se enfoca a través del convexo. córnea y elementos de lente, formando una imagen invertida en la superficie del retina, una membrana de varias capas que contiene millones de células sensibles a la luz. Para llegar a la retina, los rayos de luz enfocados por la córnea deben atravesar sucesivamente la humor acuoso (en la cámara anterior), el cristalino, el cuerpo vítreo gelatinoso y las capas vascular y neuronal de la retina antes de que alcancen los segmentos externos fotosensibles de los conos y bastones. Estas células fotosensoriales detectan la imagen y la traducen en una serie de señales eléctricas para su transmisión al cerebro.

A pesar de algunos conceptos erróneos debido al amplio espectro de terminología empleada para describir la anatomía del ojo, es la córnea, no el cristalino, la responsable de la mayor parte del poder refractivo total del ojo. Al ser suave y transparente como el vidrio, pero tan flexible y duradero como el plástico, la parte anterior, fuertemente curvada y transparente de la pared exterior del globo ocular permite que los rayos de luz que forman la imagen pasen al interior. La córnea también protege el ojo al proporcionar una barrera física que protege el interior del ojo de microorganismos, polvo, fibras, sustancias químicas y otros materiales dañinos. Aunque tiene un ancho mucho más delgado que el cristalino, la córnea proporciona alrededor del 65 por ciento del poder de refracción del ojo. La mayor parte del poder para desviar la luz reside cerca del centro de la córnea, que es más redonda y delgada que las porciones periféricas del tejido.

Como ventana que controla la entrada de luz al ojo, la córnea (Figura 2) es esencial para una buena visión y también actúa como filtro de luz ultravioleta. La córnea elimina algunas de las longitudes de onda ultravioleta más dañinas presentes en la luz solar, protegiendo así aún más la retina y el cristalino altamente susceptibles del daño. Si la córnea está demasiado curvada, como en el caso de la miopía, los objetos distantes aparecerán como imágenes borrosas, debido a la refracción imperfecta de la luz hacia la retina. En una condición conocida como astigmatismo, las imperfecciones o irregularidades en la córnea dan como resultado una refracción desigual, lo que crea una distorsión de las imágenes proyectadas en la retina.

A diferencia de la mayoría de los tejidos del cuerpo, la córnea no contiene vasos sanguíneos para nutrirse o protegerla contra infecciones. Incluso los capilares más pequeños interferirían con el proceso de refracción preciso. La córnea se nutre de las lágrimas y del humor acuoso, que llena las cámaras detrás de la estructura. La capa epitelial externa de la córnea está repleta de miles de pequeñas terminaciones nerviosas, lo que hace que la córnea sea extremadamente sensible al dolor cuando se frota o se rasca. La capa epitelial de la córnea, que comprende aproximadamente el 10 por ciento del grosor del tejido, bloquea la entrada de materias extrañas al ojo al tiempo que proporciona una superficie lisa para la absorción de oxígeno y nutrientes. La capa central de la córnea, conocida como estroma, comprende aproximadamente el 90 por ciento del tejido y consiste en una red de proteína fibrosa saturada de agua que proporciona fuerza, elasticidad y forma para sostener el epitelio. Las células nutritivas completan el resto de la capa del estroma. Debido a que el estroma tiende a absorber agua, la tarea principal del tejido del endotelio es bombear el exceso de agua del estroma. Sin esta acción de bombeo, el estroma se hincharía con agua, se volvería turbio y, finalmente, volvería opaca la córnea, cegando el ojo.

La pérdida total o parcial de transparencia por parte del cristalino, o su cápsula, resulta en una condición común conocida como cataratas. Las cataratas son la principal causa de ceguera en todo el mundo y representan una causa importante de discapacidad visual en los Estados Unidos. El desarrollo de cataratas en adultos está relacionado con el envejecimiento normal, la exposición a la luz solar, el tabaquismo, la mala nutrición, los traumatismos oculares, las enfermedades sistémicas como la diabetes y el glaucoma y los efectos secundarios indeseables de algunos productos farmacéuticos, incluidos los esteroides. En las primeras etapas, una persona que sufre de cataratas percibe el mundo como borroso o desenfocado. La visión clara se impide por una reducción en la cantidad de luz que llega a la retina y por el enturbiamiento de la imagen (por difracción y dispersión de la luz) como si el individuo estuviera observando el entorno a través de una niebla o neblina (ver Figura 3). Extracción del cristalino opaco durante la cirugía de cataratas, con posterior sustitución por un cristalino de plástico (implantes de lentes intraoculares), a menudo da como resultado una visión corregida para afecciones no relacionadas, como miopía o hipermetropía.

La función de la retina es similar a la combinación de un sensor de imagen digital (como un dispositivo de carga acoplada (CCD)) con un convertidor de analógico a digital, como se presenta en los sistemas de cámaras digitales modernas. Los receptores de captura de imágenes de los ojos, conocidos como varillas y conos, están conectados con las fibras del haz del nervio óptico a través de una serie de células especializadas que coordinan la transmisión de señales al cerebro. La cantidad de luz que se permite entrar en cada ojo está controlada por el iris, un diafragma circular que se abre de par en par en niveles bajos de luz y se cierra para proteger el alumno (la apertura) y la retina a niveles muy altos de iluminación.

A medida que cambia la iluminación, el diámetro de la pupila (colocada frente al cristalino) varía de forma refleja entre un tamaño de aproximadamente 2 a 8 milímetros, modulando la cantidad de luz que llega a la retina. Cuando la iluminación es muy brillante, la pupila se estrecha y las partes periféricas de los elementos refráctiles quedan excluidas de la vía óptica. El resultado es que los rayos de luz que forman la imagen encuentran menos aberraciones y la imagen en la retina se vuelve más nítida. Una pupila muy estrecha (aproximadamente 2 milímetros) produce artefactos de difracción que esparcen la imagen de una fuente puntual en la retina.

En el cerebro, las fibras neurales de los nervios ópticos de cada ojo se cruzan en el quiasma óptico donde se correlaciona la información visual de ambas retinas que viajan en vías paralelas, algo así como la función de un generador de corrección de base de tiempo en una grabadora de video digital. A partir de ahí, la información visual viaja a través del tracto óptico a la rodilla núcleos geniculados laterales en el tálamo, donde las señales se distribuyen a través del radiaciones ópticas a los dos cortezas visuales ubicado en la sección inferior trasera de cada mitad de la cerebro. En las capas inferiores de la corteza, la información de cada ojo se mantiene en forma de columna. franjas de dominancia ocular. A medida que las señales visuales se transmiten a las capas superiores de la corteza, la información de los dos ojos se fusiona y se forma la visión binocular. En condiciones oftálmicas anormales como forias (desalineación) de los ojos, incluyendo estrabismo (más conocido como ojos cruzados), la estereovisión se altera al igual que la orientación y la percepción de la profundidad del individuo. En los casos en los que la cirugía oftálmica no está justificada, las lentes prismáticas montadas en anteojos pueden corregir algunas de estas anomalías. Las causas de la interrupción de la fusión binocular pueden ser traumatismos craneoencefálicos o de nacimiento, enfermedades neuromusculares o defectos congénitos.

los fóvea central se encuentra en un área cerca del centro de la retina, y se coloca directamente a lo largo de la eje óptico de cada ojo. Conocida también como la "mancha amarilla", la fóvea es pequeña (menos de 1 milímetro cuadrado), pero muy especializada. Estas áreas contienen exclusivamente células de conos de alta densidad y densamente empaquetados (más de 200.000 conos por milímetro cuadrado en humanos adultos, ver Figura 4). La fóvea central es el área de visión más nítida y produce la máxima resolución de espacio (resolución espacial), contraste y color. Cada ojo está poblado por aproximadamente siete millones de células cónicas, que son muy delgadas (3 micrómetros de diámetro) y alargadas. La densidad de las células de los conos disminuye fuera de la fóvea a medida que aumenta gradualmente la relación entre las células de los bastones y las células de los conos (Figura 4). En la periferia de la retina, el número total de ambos tipos de receptores de luz disminuye sustancialmente, provocando una pérdida dramática de la sensibilidad visual en los bordes de la retina. Esto se ve compensado por el hecho de que los humanos escanean constantemente los objetos en el campo de visión (debido a movimientos oculares rápidos e involuntarios), lo que da como resultado una imagen percibida que es uniformemente nítida. De hecho, cuando se evita que la imagen se mueva con respecto a la retina (a través de un dispositivo de fijación óptica), el ojo ya no detecta una imagen después de unos segundos.

La disposición de los receptores sensoriales en los segmentos externos de la retina determina parcialmente el límite de resolución en diferentes regiones del ojo. Para resolver una imagen, se debe interponer una fila de fotorreceptores menos estimulados entre dos filas de fotorreceptores que están altamente estimulados. De lo contrario, es imposible distinguir si la estimulación se originó a partir de dos imágenes poco espaciadas o de una sola imagen que abarca las dos filas de receptores. Con un espaciado de centro a centro que varía entre 1,5 y 2 micrómetros para los conos en la fóvea central, los estímulos ópticos que tienen una separación de aproximadamente 3 a 4 micrómetros deberían producir un conjunto de intensidades resolubles en la retina. Como referencia, el radio del primer mínimo para un patrón de difracción formado en la retina es de aproximadamente 4,6 micrómetros con luz de 550 nanómetros y un diámetro de pupila de 2 milímetros. Por tanto, la disposición de los elementos sensoriales en la retina determinará la resolución limitante del ojo. Otro factor, denominado agudeza visual (la capacidad del ojo para detectar objetos pequeños y resolver su separación), varía con muchos parámetros, incluida la definición del término y el método por el cual se mide la agudeza. Sobre la retina, la agudeza visual es generalmente más alta en la fóvea central, que abarca un campo visual de aproximadamente 1,4 grados.

La disposición espacial de las células de los bastones y los conos y su conexión con las neuronas dentro de la retina se presenta en la Figura 5. Células de los bastones, que contienen solo el fotopigmento rodopsina, tienen una sensibilidad máxima a la luz azul-verde (longitud de onda de aproximadamente 500 nanómetros), aunque muestran una amplia gama de respuesta en todo el espectro visible. Son las células receptoras visuales más comunes, y cada ojo contiene alrededor de 125-130 millones de bastoncillos. La sensibilidad a la luz de las células bastón es aproximadamente 1000 veces mayor que la de las células cónicas. Sin embargo, las imágenes generadas solo por la estimulación con varilla son relativamente poco nítidas y se limitan a tonos de gris, similares a los que se encuentran en una imagen fotográfica de enfoque suave en blanco y negro. La visión con varilla se conoce comúnmente como escotópico o crepúsculo visión porque en condiciones de poca luz se pueden distinguir las formas y el brillo relativo de los objetos, pero no sus colores. Este mecanismo de adaptación oscura permite la detección de presas y depredadores potenciales a través de la forma y el movimiento en un amplio espectro de vertebrados.

La respuesta del sistema visual humano es logarítmica, no lineal, lo que da como resultado la capacidad de percibir un rango de brillo increíble (entre escenas gama dinámica) de más de 10 décadas. A plena luz del día, los humanos pueden visualizar objetos a la luz deslumbrante del sol, mientras que por la noche los objetos grandes pueden ser detectados por la luz de las estrellas cuando la luna está oscura. A umbral sensibilidad, el ojo humano puede detectar la presencia de aproximadamente 100-150 fotones de luz azul-verde (500 nanómetros) que ingresan a la pupila. Durante las siete décadas superiores de brillo, fotópico predomina la visión y son los conos retinianos los principales responsables de la fotorrecepción. En contraste, las cuatro décadas inferiores de brillo, denominadas escotópico visión, son controladas por los bastoncillos.

Adaptación del ojo permite que la visión funcione bajo tales extremos de brillo. Sin embargo, durante el intervalo de tiempo antes de que se produzca la adaptación, los individuos pueden sentir un rango de brillo que cubre solo unas tres décadas. Varios mecanismos son responsables de la capacidad del ojo para adaptarse a un rango elevado de niveles de brillo. La adaptación puede ocurrir en segundos (por la reacción pupilar inicial) o puede tomar varios minutos (para la adaptación a la oscuridad), dependiendo del nivel de cambio de brillo. La sensibilidad del cono completo se alcanza en aproximadamente 5 minutos, mientras que se requieren aproximadamente 30 minutos para adaptarse desde una sensibilidad fotópica moderada a la sensibilidad escóptica completa producida por los bastoncillos.

Cuando está completamente adaptado a la luz, el ojo humano presenta una respuesta de longitud de onda de alrededor de 400 a 700 nanómetros, con una sensibilidad máxima de 555 nanómetros (en la región verde del espectro de luz visible). El ojo adaptado a la oscuridad responde a un rango más bajo de longitudes de onda entre 380 y 650 nanómetros, y el pico ocurre en 507 nanómetros. Tanto para la visión fotópica como escóptica, estas longitudes de onda no son absolutas, sino que varían con la intensidad de la luz. La transmisión de luz a través del ojo se reduce progresivamente a longitudes de onda más cortas. En la región azul-verde (500 nanómetros), solo alrededor del 50 por ciento de la luz que ingresa al ojo llega al punto de imagen en la retina. A 400 nanómetros, este valor se reduce a un escaso 10 por ciento, incluso en un ojo joven. La dispersión de la luz y la absorción por los elementos del cristalino contribuyen a una mayor pérdida de sensibilidad en el azul lejano.

Los conos constan de tres tipos de células, cada una "sintonizada" a un máximo de respuesta de longitud de onda distinto centrado en 430, 535 o 590 nanómetros. La base para los máximos individuales es la utilización de tres fotopigmentos diferentes, cada uno con un espectro de absorción de luz visible característico. Los fotopigmentos alteran su conformación cuando se detecta un fotón, lo que les permite reaccionar con transducina para iniciar una cascada de eventos visuales. La transducina es una proteína que reside en la retina y es capaz de convertir eficazmente la energía luminosa en una señal eléctrica. La población de células de los conos es mucho más pequeña que las células de los bastones, y cada ojo contiene entre 5 y 7 millones de estos receptores de color. La verdadera visión del color es inducida por la estimulación de las células de los conos. La intensidad relativa y la distribución de la longitud de onda de la luz que impacta en cada uno de los tres tipos de receptor de cono determina el color que se representa (como un mosaico), de una manera comparable a un aditivo. RGB monitor de video o cámara en color CCD.

Un rayo de luz que contiene principalmente radiación azul de longitud de onda corta estimula las células del cono que responden a la luz de 430 nanómetros en mucha mayor medida que los otros dos tipos de conos. Este rayo activará el pigmento de color azul en conos específicos, y esa luz se percibe como azul. La luz con una mayoría de longitudes de onda centradas alrededor de 550 nanómetros se ve como verde, y un haz que contiene principalmente longitudes de onda de 600 nanómetros o más se visualiza como rojo. Como se mencionó anteriormente, la visión de cono puro se conoce como visión fotópica y es dominante a niveles de luz normales, tanto en interiores como en exteriores. La mayoría de los mamíferos son dicromáticos, generalmente capaz de distinguir solo entre componentes de color azulado y verdoso. Por el contrario, algunos primates (sobre todo los humanos) exhiben tricromático visión del color, con respuesta significativa a los estímulos de luz roja, verde y azul.

En la Figura 6 se ilustran los espectros de absorción de los cuatro pigmentos visuales humanos, que muestran máximos en las regiones esperadas de rojo, verde y azul del espectro de luz visible. Cuando los tres tipos de células cónicas se estimulan por igual, la luz se percibe como acromático o blanco. Por ejemplo, la luz del sol del mediodía aparece como luz blanca para los humanos, porque contiene cantidades aproximadamente iguales de luz roja, verde y azul. Una excelente demostración del espectro de color de la luz solar es la interceptación de la luz por un prisma de vidrio, que refracta (o dobla) diferentes longitudes de onda en diversos grados, extendiendo la luz en los colores que la componen. La percepción humana del color depende de la interacción de todas las células receptoras con la luz, y esta combinación da como resultado una estimulación casi tricrómica. Hay cambios en la sensibilidad del color con variaciones en los niveles de luz, de modo que los colores azules se ven relativamente más brillantes con luz tenue y los colores rojos se ven más brillantes con luz brillante. Este efecto se puede observar apuntando una linterna sobre una impresión en color, lo que hará que los rojos aparezcan repentinamente mucho más brillantes y más saturados.

En los últimos años, la consideración de la sensibilidad visual del color humano ha llevado a cambios en la práctica tradicional de pintar vehículos de emergencia, como camiones de bomberos y ambulancias, completamente rojos. Aunque el color está diseñado para que los vehículos se vean y respondan fácilmente, la distribución de la longitud de onda no es muy visible en niveles bajos de luz y parece casi negra por la noche. El ojo humano es mucho más sensible al amarillo verdoso o tonos similares, particularmente por la noche, y ahora la mayoría de los vehículos de emergencia nuevos están pintados, al menos parcialmente, de un vívido verde amarillento o blanco, a menudo conservando algunos reflejos rojos en interés de la tradición.

Cuando solo se estimulan uno o dos tipos de células cónicas, la gama de colores percibidos es limitada. Por ejemplo, si se usa una banda estrecha de luz verde (540 a 550 nanómetros) para estimular todas las células del cono, solo las que contienen fotorreceptores verdes responderán para producir la sensación de ver el color verde. La percepción visual humana de los colores sustractivos primarios, como el amarillo, puede surgir de dos formas. Si las células cónicas rojas y verdes se estimulan simultáneamente con luz amarilla monocromática que tiene una longitud de onda de 580 nanómetros, los receptores de las células cónicas responden casi por igual porque su superposición espectral de absorción es aproximadamente la misma en esta región del espectro de luz visible. Se puede lograr la misma sensación de color estimulando las células del cono rojo y verde individualmente con una mezcla de distintas longitudes de onda rojas y verdes seleccionadas de las regiones de los espectros de absorción del receptor que no tienen una superposición significativa. El resultado, en ambos casos, es la estimulación simultánea de las células del cono rojo y verde para producir una sensación de color amarillo, aunque el resultado final se consigue mediante dos mecanismos diferentes. La capacidad de percibir otros colores requiere la estimulación de uno, dos o los tres tipos de células de cono, en varios grados, con la paleta de longitud de onda adecuada.

Aunque el sistema visual humano presenta tres tipos de células conos con sus respectivos pigmentos de color más células de bastón receptivas a la luz para la visión escotópica, es el cerebro humano el que compensa las variaciones de las longitudes de onda de la luz y las fuentes de luz en su percepción del color. Metamers son pares de diferentes espectros de luz percibidos como del mismo color por el cerebro humano. Curiosamente, los colores que un ser humano interpreta como iguales o similares a veces son fácilmente distinguibles por otros animales, sobre todo las aves.

Las neuronas intermedias que transportan información visual entre la retina y el cerebro no están simplemente conectadas uno a uno con las células sensoriales. Cada célula de cono y bastón de la fóvea envía señales a al menos tres células bipolares, mientras que en las regiones más periféricas de la retina, las señales de un gran número de células de bastón convergen en una única célula ganglionar. La resolución espacial en las porciones externas de la retina se ve comprometida por tener un gran número de células bastón alimentando un solo canal, pero tener muchas células sensoriales participando en la captura de señales débiles mejora significativamente el umbral de sensibilidad del ojo. Esta característica del ojo humano es algo análoga a la consecuencia de binning en sistemas de cámaras digitales CCD de barrido lento.

Las células sensoriales, bipolares y ganglionares de la retina también están interconectadas con otras neuronas, proporcionando una red compleja de vías inhibidoras y excitadoras. Como resultado, las señales de 5 a 7 millones de conos y 125 millones de bastones en la retina humana son procesadas y transportadas a la corteza visual por solo alrededor de 1 millón de fibras nerviosas ópticas mielinizadas. Los músculos oculares son estimulados y controlados por células ganglionares en el cuerpo geniculado lateral, que actúa como un control de retroalimentación entre la retina y la corteza visual.

La compleja red de vías excitadoras e inhibidoras en la retina está organizada en tres capas de células neuronales que surgen de una región específica del cerebro durante el desarrollo embrionario. Estos circuitos y bucles de retroalimentación dan como resultado una combinación de efectos que producen nitidez de los bordes, mejora del contraste, suma espacial, promediado de ruido y otras formas de procesamiento de señales, tal vez incluidas algunas que aún no se han descubierto. En la visión humana, un grado significativo de procesamiento de imágenes tiene lugar en el cerebro, pero la retina misma también está involucrada en una amplia gama de tareas de procesamiento.

En otro aspecto de la visión humana conocido como invariancia de color, el valor de color o gris de un objeto no parece cambiar en un amplio rango de luminancia. En 1672, Sir Isaac Newton demostró la invariancia del color en la sensación visual humana y proporcionó pistas para la teoría clásica de la percepción del color y el sistema nervioso. Edwin H. Land, fundador de Polaroid Corporation, propuso la Retinex teoría de la visión del color, basada en sus observaciones de la invariancia del color. Siempre que el color (o un valor de gris) se vea bajo la iluminación adecuada, un parche de color no cambia su color incluso cuando se cambia la luminancia de la escena. En este caso, un gradiente de iluminación en la escena no altera el color percibido o el tono de nivel de gris de un parche. Si el nivel de luminancia alcanza el umbral para la visión escotópica o crepuscular, la sensación de color se desvanece. En el algoritmo de Land, se calculan los valores de luminosidad de las áreas coloreadas y la energía en un área particular de la escena se compara con todas las demás áreas de la escena para esa banda de ondas. Los cálculos se realizan tres veces, una para cada banda de ondas (onda larga, onda corta y onda media), y el triplete resultante de valores de luminosidad determina una posición para el área en el tridimensional. espacio de color definido por la teoría de Retinex.

El término daltonismo es un nombre poco apropiado, ya que se usa ampliamente en conversaciones coloquiales para referirse a cualquier dificultad para distinguir entre colores. El daltonismo verdadero, o la incapacidad de ver cualquier color, es extremadamente raro, aunque hasta el 8 por ciento de los hombres y el 0,5 por ciento de las mujeres nacen con algún tipo de defecto en la visión de los colores (consulte la Tabla 1). Las deficiencias hereditarias en la visión del color suelen ser el resultado de defectos en las células fotorreceptoras de la retina, una neuromembrana que funciona como la superficie de imágenes en la parte posterior del ojo. Los defectos de la visión del color también se pueden adquirir como resultado de una enfermedad, efectos secundarios de ciertos medicamentos o mediante procesos normales de envejecimiento, y estas deficiencias pueden afectar otras partes del ojo además de los fotorreceptores.

Los conos normales y la sensibilidad a los pigmentos permiten a una persona distinguir todos los colores diferentes, así como las mezclas sutiles de matices. Este tipo de visión normal del color se conoce como tricromacia y se basa en la interacción mutua de los rangos de sensibilidad superpuestos de los tres tipos de cono fotorreceptor. Una deficiencia leve de la visión del color ocurre cuando el pigmento en uno de los tres tipos de conos tiene un defecto, y su sensibilidad máxima se desplaza a otra longitud de onda, produciendo una deficiencia visual denominada tricromacia anómala, una de las tres amplias categorías de defectos de la visión del color. Dicromacia, una forma más severa de daltonismo, o deficiencia del color, ocurre cuando uno de los pigmentos se desvía seriamente en sus características de absorción, o el pigmento particular no se ha producido en absoluto. La ausencia total de sensación de color, o monocromático, es extremadamente raro, pero las personas con daltonismo total (monocromáticos de varillas) ven solo diferentes grados de brillo, y el mundo aparece en negro, blanco y tonos de gris. Esta afección ocurre solo en personas que heredan un gen del trastorno de ambos padres.

Los dicromáticos pueden distinguir algunos colores y, por lo tanto, se ven menos afectados en su vida diaria que los monocromáticos, pero generalmente son conscientes de que tienen un problema con su visión de los colores. La dicromacia se subdivide en tres tipos: protanopia, deuteranopia, y tritanopia (ver Figura 7). Aproximadamente el dos por ciento de la población masculina hereda uno de los dos primeros tipos, y el tercero ocurre con mucha menos frecuencia.

Prueba de daltonismo de Ishihara

El daltonismo, una interrupción en el funcionamiento normal de la visión fotópica humana, puede ser causado por una serie de condiciones, incluidas las derivadas de la genética, la bioquímica, el daño físico y las enfermedades. Este tutorial interactivo explora y simula cómo las imágenes a todo color aparecen para las personas daltónicas y las compara con la prueba diagnóstica de daltónicos de Ishihara.

La protanopía es un defecto rojo-verde, resultante de la pérdida de sensibilidad al rojo, lo que provoca una falta de diferencia perceptible entre rojo, naranja, amarillo y verde. Además, el brillo de los colores rojo, naranja y amarillo se reduce drásticamente en comparación con los niveles normales. El efecto de intensidad reducida puede provocar que los semáforos rojos aparezcan oscuros (apagados) y tonos rojos (en general), que aparezcan como negros o gris oscuro. Los protanopes a menudo aprenden a distinguir correctamente entre rojo y verde, y entre rojo y amarillo, basándose principalmente en su brillo aparente, más que en cualquier diferencia de tono perceptible. El verde generalmente parece más claro que el rojo para estos individuos. Debido a que la luz roja ocurre en un extremo del espectro visible, hay poca superposición en la sensibilidad con los otros dos tipos de conos, y las personas con protanopía tienen una pérdida pronunciada de sensibilidad a la luz en el extremo de longitud de onda larga (rojo) del espectro. Las personas con este defecto en la visión del color pueden discriminar entre azules y amarillos, pero el lavanda, el violeta y el púrpura no pueden distinguirse de varios tonos de azul, debido a la atenuación del componente rojo en estos tonos.

Las personas con deuteranopía, que es una pérdida de sensibilidad verde, tienen muchos de los mismos problemas con la discriminación de tonos que los protanopos, pero tienen un nivel bastante normal de sensibilidad en todo el espectro visible. Debido a la ubicación de la luz verde en el centro del espectro de luz visible y a las curvas de sensibilidad superpuestas de los receptores de cono, hay alguna respuesta de los fotorreceptores rojo y azul a las longitudes de onda verdes. Aunque la deuteranopía se asocia con al menos una respuesta de brillo a la luz verde (y poca reducción anormal de la intensidad), los nombres rojo, naranja, amarillo y verde le parecen al deuteranopo demasiados términos para colores que parecen iguales. De manera similar, los azules, violetas, púrpuras y lavandas no son distinguibles para las personas con este defecto de visión de los colores.

Incidencia y causas del daltonismo
CLASIFICACIÓNCAUSA DEL DEFECTOINCIDENCIA
(%)
Tricromacia anómala 6.0
ProtanomalíaPigmento sensible al rojo anormal1.0
DeuteranomalíaPigmento sensible al verde anormal5.0
TritanomalíaPigmento de detección de azul anormal0.0001
Dicromacia 2.1
ProtanopiaAusencia de pigmento sensible al rojo1.0
DeuteranopíaAusencia de pigmento sensible al verde1.1
TritanopiaAusencia de pigmento sensible al azul0.001
Monocromacia de varillasSin conos funcionales& lt 0,0001
Tabla 1

La tritanopía es la ausencia de sensibilidad al azul y funcionalmente produce un defecto azul-amarillo en la visión de los colores. Las personas con esta deficiencia no pueden distinguir los azules y los amarillos, pero sí registran una diferencia entre el rojo y el verde. La afección es bastante rara y ocurre casi por igual en ambos sexos. Los tritanopes generalmente no tienen tanta dificultad para realizar las tareas cotidianas como las personas con cualquiera de las variantes rojo-verde de dicromacia. Debido a que las longitudes de onda azules ocurren solo en un extremo del espectro, y hay poca superposición en la sensibilidad con los otros dos tipos de conos, la pérdida total de sensibilidad en todo el espectro puede ser bastante severa con esta condición.

Cuando hay una pérdida de sensibilidad por un receptor de cono, pero los conos aún son funcionales, las deficiencias resultantes de la visión del color se consideran tricromacia anómala y se clasifican de manera similar a los tipos de dicromacia. La confusión a menudo surge porque estas condiciones se nombran de manera similar, pero se les agrega un sufijo derivado del término anomalía. Por lo tanto, protanomalía, y deuteranomalía producen problemas de reconocimiento de tonos similares a los defectos de dicromacia rojo-verde, aunque no tan pronunciados. La protanomalía se considera una "debilidad del rojo" de la visión del color, en el que el rojo (o cualquier color que tenga un componente rojo) se visualiza como más claro de lo normal y los tonos cambian hacia el verde. Un individuo deuteranómalo exhibe "debilidad verde" y tiene dificultades similares para discriminar entre pequeñas variaciones en los tonos que caen en la región roja, naranja, amarilla y verde del espectro visible. Esto ocurre porque los tonos parecen cambiar hacia el rojo. Por el contrario, los individuos deuteranómalos no tienen el defecto de pérdida de brillo que acompaña a la protanomalía. Muchas personas con estas variantes anómalas de tricromacia tienen pocas dificultades para realizar tareas que requieren una visión normal de los colores y es posible que algunas ni siquiera se den cuenta de que su visión de los colores está alterada. Tritanomalía, o debilidad azul, no se ha informado como un defecto hereditario. En los pocos casos en los que se ha identificado la deficiencia, se cree que se ha adquirido en lugar de heredado. Varias enfermedades oculares (como el glaucoma, que ataca a los conos azules) pueden provocar tritanomalía. La pérdida del cono azul periférico es más común en estas enfermedades.

A pesar de las limitaciones, existen algunas ventajas de agudeza visual para el daltonismo, como la mayor capacidad para discriminar objetos camuflados. Los contornos, en lugar de los colores, son responsables del reconocimiento de patrones y pueden producirse mejoras en la visión nocturna debido a ciertas deficiencias en la visión de los colores. En el ejército, los francotiradores y observadores daltónicos son muy valorados por estas razones. A principios de la década de 1900, en un esfuerzo por evaluar la visión anormal de los colores humanos, se desarrolló el anomaloscopio Nagel. Al utilizar este instrumento, el observador manipula las perillas de control para hacer coincidir dos campos de colores para el color y el brillo. Otro método de evaluación, la prueba de placa pseudoisocromática de Ishihara para el daltonismo, llamada así por el Dr. Shinobu Ishihara, discrimina entre la visión normal del color y el daltonismo rojo-verde (como se presenta en el tutorial y en la Figura 7). Un sujeto de prueba con visión de color normal puede detectar la diferencia de tono entre la figura y el fondo. Para un observador con deficiencia de rojo-verde, las placas parecen isocromáticas sin discriminación entre las figuras y el patrón de diseño.

Como parte natural del proceso de envejecimiento, el ojo humano comienza a percibir los colores de manera diferente en los años posteriores, pero no se vuelve "daltónico" en el verdadero sentido del término. El envejecimiento provoca el amarilleo y oscurecimiento del cristalino y la córnea, efectos degenerativos que también van acompañados de un encogimiento del tamaño de la pupila. Con el amarilleo, se absorben longitudes de onda más cortas de luz visible, por lo que los tonos azules aparecen más oscuros. Como consecuencia, las personas mayores a menudo experimentan dificultades para discriminar entre colores que difieren principalmente en su contenido de azul, como el azul y el gris o el rojo y el morado. A los 60 años, en comparación con la eficiencia visual de un joven de 20, solo el 33 por ciento de la luz que incide en la córnea llega a los fotorreceptores de la retina. Este valor cae a alrededor del 12,5 por ciento a mediados de los 70.

Alojamiento del ojo humano

La acomodación del ojo se refiere al acto fisiológico de ajustar los elementos del cristalino para alterar el poder de refracción y enfocar con nitidez los objetos que están más cerca del ojo. Este tutorial explora los cambios en la estructura de la lente a medida que los objetos se reubican con respecto al ojo.

Alojamiento del ojo se refiere al acto de ajustar fisiológicamente el elemento de la lente cristalina para alterar el poder de refracción y enfocar con nitidez los objetos que están más cerca del ojo. Los rayos de luz inicialmente refractados en la superficie de la córnea convergen aún más después de pasar a través del cristalino. Durante la acomodación, la contracción de los músculos ciliares relaja la tensión en el cristalino, lo que da como resultado cambios en la forma del tejido transparente y elástico, al mismo tiempo que lo mueve ligeramente hacia adelante. El efecto neto de las alteraciones del cristalino es ajustar la distancia focal del ojo para enfocar la imagen exactamente en la capa fotosensible de células que residen en la retina. La acomodación también relaja la tensión aplicada a la lente por las fibras de la zónula y permite que la superficie anterior de la lente aumente su curvatura. El mayor grado de refracción, junto con un ligero desplazamiento hacia adelante en la posición de la lente, enfoca los objetos que están más cerca del ojo.

El enfoque en el ojo se controla mediante una combinación de elementos que incluyen el iris, el cristalino, la córnea y el tejido muscular, que pueden alterar la forma del cristalino para que el ojo pueda enfocar tanto objetos cercanos como distantes. Sin embargo, en algunos casos, estos músculos no funcionan correctamente o la forma del ojo está ligeramente alterada y el punto focal no se cruza con la retina (una condición denominada visión convergente). A medida que las personas envejecen, el cristalino se vuelve más duro y no se puede enfocar correctamente, lo que conduce a una visión deficiente. Si el punto de enfoque no llega a la retina, la afección se conoce como miopía o miopía, y las personas con esta aflicción no pueden enfocarse en objetos distantes. En los casos en que el punto focal está detrás de la retina, el ojo tendrá problemas para enfocar los objetos cercanos, creando una condición conocida como hipermetropía o hipermetropía. hipermetropía. Estas disfunciones del ojo generalmente se pueden corregir con anteojos (Figura 8) usando una lente cóncava para tratar la miopía y una lente convexa para tratar la hipermetropía.

La visión convergente no es totalmente fisiológica y puede verse influenciada por el entrenamiento, si los ojos no son defectuosos. Se pueden utilizar procedimientos repetitivos para desarrollar una fuerte visión convergente. Los atletas, como los campos de béisbol, tienen una visión convergente bien desarrollada. En cada movimiento, los dos ojos deben traducirse al unísono para preservar la visión binocular, con un aparato neuromuscular preciso y sensible que no suele estar sujeto a fatiga, controlando su motilidad y coordinación. Los cambios en la convergencia ocular o el movimiento de la cabeza se consideran en los cálculos realizados por el sistema ocular complejo para producir las entradas neurales adecuadas a los músculos del ojo. Un movimiento ocular de 10 grados se puede completar en aproximadamente 40 milisegundos, y los cálculos ocurren más rápido de lo que el ojo puede alcanzar su objetivo previsto. Los pequeños movimientos oculares se conocen como sacadas y los movimientos más grandes de un punto a otro se denominan versiones.

El sistema visual humano no solo debe detectar la luz y el color, sino que, como sistema óptico, debe poder discernir las diferencias entre los objetos, o entre un objeto y su fondo. Conocido como contraste fisiológico o discriminación de contraste, la relación entre el brillo aparente de dos objetos que se ven al mismo tiempo (contraste simultáneo) o secuencialmente (contraste sucesivo) en un contexto, pueden ser iguales o no. En el sistema visual humano, el contraste se reduce en la oscuridad ambiental y con personas que padecen deficiencias visuales de los colores, como el daltonismo rojo-verde. El contraste depende de la visión binocular, la agudeza visual y el procesamiento de imágenes por parte de la corteza visual del cerebro. Un objeto con poco contraste, que no se puede distinguir del fondo a menos que esté en movimiento, se considera camuflado. Sin embargo, las personas daltónicas a menudo pueden detectar objetos camuflados debido a una mayor visión de la barra y la pérdida de señales de color engañosas. El aumento del contraste se traduce en una mayor visibilidad, y un valor numérico cuantitativo para el contraste se suele expresar como porcentaje o proporción. En condiciones óptimas, el ojo humano apenas puede detectar la presencia de un contraste del dos por ciento.

Con la visión humana, se percibe un aumento aparente de contraste en una zona estrecha a cada lado del límite entre dos áreas de diferente brillo y / o cromaticidad. A finales del siglo XIX, el físico francés Michel Eugéne Chevreul descubrió el contraste simultáneo. Como función especial de la percepción visual humana, los bordes o el contorno de un objeto se resaltan, alejando el objeto de su fondo y facilitando la orientación espacial. Cuando se coloca sobre un fondo brillante, la región en el borde de un objeto oscuro aparece más clara que el resto del fondo (de hecho, se mejora el contraste). Con este fenómeno de percepción, el color con el contraste más fuerte, el color complementario, es creado (por el cerebro) en el borde. Debido a que el color y su complemento se perciben simultáneamente, el efecto se conoce como contraste simultáneo. Los bordes y otras líneas de demarcación que separan las áreas contrastantes tienden a disminuir el efecto (o ilusión óptica) eliminando el contraste marginal. Muchas formas de microscopía óptica, sobre todo la iluminación de contraste de fase, aprovechan estas características del sistema visual humano. Al aumentar el contraste físico de una imagen sin tener que cambiar el objeto mediante tinción u otra técnica, la muestra de contraste de fase está protegida contra daños o la muerte (en el caso de muestras vivas).

los frecuencia espacial La respuesta del ojo humano se puede evaluar determinando la capacidad de detectar una serie de tiras en una rejilla sinusoidal modulada. Las rejillas de prueba presentan regiones alternas (tiras) de luz y oscuridad, que aumentan linealmente de frecuencias más altas a más bajas a lo largo del eje horizontal, mientras que el contraste disminuye logarítmicamente de arriba a abajo. El límite de franjas que pueden distinguir las personas con visión normal está entre 7 y 10 ciclos por grado. Para la visión acromática, cuando la frecuencia espacial es muy baja (espaciado de línea amplio), se requiere un alto contraste para detectar la intensidad que varía sinusoidalmente. A medida que aumenta la frecuencia espacial, los humanos pueden detectar períodos con menos contraste, alcanzando un pico de aproximadamente 8 ciclos por grado en el campo visual. Más allá de ese punto, nuevamente se requiere un mayor contraste para detectar las franjas sinusoidales más finas.

Examen de la Función de Transferencia de Modulación (MTF) del sistema visual humano revela que el contraste necesario para detectar la variación de luminancia en rejillas sinusoidales estandarizadas aumenta tanto en frecuencias espaciales más altas como más bajas. En este sentido, el ojo se comporta de manera bastante diferente a un dispositivo de imagen simple (como una cámara de película o un sensor CCD). La función de transferencia de modulación de un sistema de cámara enfocado simple muestra una modulación máxima a una frecuencia espacial cero, con el grado de modulación cayendo más o menos monótonamente a cero en la frecuencia de corte de la cámara.

Cuando la luminosidad de una escena fluctúa periódicamente varias veces por segundo (como ocurre con las pantallas de televisión y monitores de computadora), los humanos perciben una sensación irritante, como si las escenas secuenciales estuvieran desunidas. Cuando aumenta la frecuencia de fluctuación, la irritación aumenta y alcanza un máximo en torno a los 10 hercios, especialmente cuando los destellos brillantes de iluminación se alternan con la oscuridad. A frecuencias más altas, la escena ya no parece desarticulada, y ahora se percibe que los objetos desplazados de una escena a la siguiente se mueven sin problemas. Comúnmente conocido como parpadeo, la molesta sensación de aleteo ligero puede persistir hasta 50-60 hercios. Más allá de una cierta frecuencia y luminancia, conocida como frecuencia crítica de parpadeo (CFF), el parpadeo de la pantalla ya no se percibe. Esta es la razón principal por la que aumentar la frecuencia de actualización de un monitor de computadora de 60 a 85-100 hercios produce una pantalla estable y sin parpadeos.

Avances en la tecnología de fabricación de semiconductores, especialmente semiconductores de óxido metálico complementarios (CMOS) y CMOS bipolar (BiCMOS), ha dado lugar a una nueva generación de fotosensores en miniatura que cuentan con un rango dinámico extraordinario y una respuesta rápida. Recientemente, se han dispuesto matrices de chips sensores CMOS para modelar el funcionamiento de la retina humana. Estos supuestos chips de ojos, al combinar la óptica, la visión humana y los microprocesadores, están avanzando la oftalmología a través del nuevo campo de optobiónica. Retinas dañadas como resultado de enfermedades visuales debilitantes, como retinitis pigmentosa y degeneración macular, así como el envejecimiento y las lesiones en la retina, que roban la visión, se están corrigiendo con los chips oculares implantados. Los chips oculares de silicio contienen aproximadamente 3500 detectores de luz en miniatura unidos a electrodos metálicos que imitan la función de los conos y bastones humanos. Los detectores de luz absorben la luz incidente refractada por la córnea y el cristalino y producen una pequeña cantidad de carga eléctrica que estimula las neuronas de la retina. Con un diámetro de dos milímetros (ver Figura 9), la retina de reemplazo es la mitad del grosor de una hoja de papel típica y se implanta en un bolsillo debajo de la retina dañada.

Como alternativa al chip ocular, una prótesis de retina que utiliza un procesador de señal digital y una cámara montada en un par de gafas captura y transmite una imagen de un objeto o escena. De forma inalámbrica, la imagen se envía a un chip receptor integrado cerca de las capas de la retina donde los impulsos nerviosos se envían al cerebro. Sin embargo, las retinas artificiales no tratan el glaucoma ni las deficiencias de la visión que dañan las fibras nerviosas que conducen al nervio óptico. A medida que avanza la optobiónica, también lo hace la comprensión científica del complejo sistema visual humano.

Autores colaboradores

Kenneth R. Spring - Consultor científico, Lusby, Maryland, 20657.

Thomas J. Fellers y Michael W. Davidson - Laboratorio Nacional de Alto Campo Magnético, 1800 East Paul Dirac Dr., Universidad Estatal de Florida, Tallahassee, Florida, 32310.


1 Heterocromia

Nunca pensé mucho en mis ojos mientras crecía. Eran muy parecidos a los de mi papá & # x2019, y pensé que tener azul, amarillo y verde mezclados era exactamente lo que parecían los ojos verdes.

Imagínese mi sorpresa al descubrir que esto es bastante atípico, y todo gracias a una mutación llamada heterocromía iridum. Se refiere a ojos que tienen varios colores, y probablemente hayas oído hablar de él si has visto X-Men: Primera generación el joven profesor X lo llama & # x201Ca mutación muy maravillosa. & # x201D

Hay tres tipos de heterocromía:

  • Completa (cada ojo de un color diferente).
  • Sectorial (un segmento de color contrastante en el iris).
  • Central (un color diferente que irradia desde la pupila).

Sin embargo, estas tres categorías son bastante fluidas y pueden combinarse de maneras extrañas y maravillosas. Mi ojo izquierdo es mucho más claro y más amarillo que mi ojo derecho, mientras que mi ojo derecho tiene The Blotch. Ambos tienen anillos de color gris y amarillo alrededor de la pupila.

Supongo que es por eso que siempre tengo actitud en el DMV cuando les digo que mis ojos son verdes.

Si naciste con heterocromía, probablemente se deba a que uno de tus padres tenía un rasgo autosómico dominante. Aunque también podrías ser una quimera (dos huevos fertilizados que se fusionan en un cigoto, cada uno con un gen diferente para el color de ojos) o un mosaico (alguien con dos o más códigos genéticos diferentes en sus células en este caso, un gen ligeramente alterado responsable de color de ojos).

También es posible adquirir heterocromía, aunque probablemente no quieras. Casi siempre es el resultado de una enfermedad o lesión grave. Se sabe que ciertos medicamentos depositan pigmento marrón en los ojos, un efecto secundario bastante raro y que generalmente solo ocurre en los ojos color avellana, pero sin duda uno que vale la pena mencionar.

La mayoría de las fuentes que consulté dicen que la heterocromía es muy rara, pero a partir de mi estudio científico de lectores y escritores, he determinado que realmente no es rara en absoluto. Parece que la mayoría de nosotros tenemos alguna forma de esto, siendo central el más popular. ¡Ojos multicolores, uníos!


Causas y factores de riesgo de la heterocromía

Cuando naces con ojos de diferentes colores, se llama heterocromía congénita. Las condiciones que pueden causar esto incluyen:

  • Heterocromía benigna
  • Piebaldismo
  • Enfermedad de Hirschsprung
  • Síndrome de Bloch-Sulzberger
  • Enfermedad de von Recklinghausen
  • Enfermedad de Bourneville
  • Síndrome de Waardenburg
  • Síndrome de Sturge-Weber
  • Síndrome de Parry-Romberg
  • Síndrome de Horner

Si el color de sus ojos cambia después de ser un bebé, se llama heterocromía adquirida. Puede ser causado por:

  • Herida de ojo. Más del 80% de las lesiones oculares ocurren durante proyectos en la casa, deportes u otras actividades recreativas.
  • Glaucoma. Esta enfermedad ocular afecta a más de 3 millones de estadounidenses. La acumulación de líquido aumenta la presión en el ojo. Puede causar pérdida de la visión, pero la detección y el tratamiento tempranos pueden ayudar a prevenirla.
  • Ciertos medicamentos, incluidos medicamentos para el glaucoma como bimatoprost (Latisse, Lumigan) y latanoprost (Xalatan).
  • Neuroblastoma. Este es un cáncer de las células nerviosas que generalmente afecta a niños menores de 10 años. Cuando los tumores presionan los nervios en el pecho o el cuello, los niños pueden tener el párpado caído y la pupila pequeña. También pueden desarrollar heterocromía. Consulte a un médico de inmediato si cambia el color de los ojos de su hijo.
  • Cáncer de ojo.El melanoma puede afectar su ojo en casos raros. Ocurre en la melanina, el pigmento que da color a los ojos, el cabello y la piel. Un signo de melanoma ocular es una mancha oscura en el iris. También son comunes la visión borrosa o la pérdida repentina de la visión.

¿Cómo se llama cuando un ojo humano ve un color más brillante que el otro? - biología

La visión en color estéreo humana es un proceso muy complejo que no se comprende por completo, a pesar de cientos de años de intenso estudio y modelado. La visión implica la interacción casi simultánea de los dos ojos y el cerebro a través de una red de neuronas, receptores y otras células especializadas. Los primeros pasos en este proceso sensorial son la estimulación de los receptores de luz en los ojos, la conversión de los estímulos luminosos o imágenes en señales y la transmisión de señales eléctricas que contienen la información visual de cada ojo al cerebro a través de los nervios ópticos. Esta información se procesa en varias etapas, llegando finalmente a las cortezas visuales del cerebro.

El ojo humano está equipado con una variedad de componentes ópticos que incluyen la córnea, el iris, la pupila, los humores acuosos y vítreos, una lente de enfoque variable y la retina (como se ilustra en la Figura 1). Juntos, estos elementos trabajan para formar imágenes de los objetos que caen en el campo de visión de cada ojo. Cuando se observa un objeto, primero se enfoca a través de la córnea convexa y los elementos del cristalino, formando una imagen invertida en la superficie de la retina, una membrana de varias capas que contiene millones de células sensibles a la luz. Para llegar a la retina, los rayos de luz enfocados por la córnea deben atravesar sucesivamente el humor acuoso (en la cámara anterior), el cristalino, el cuerpo vítreo gelatinoso y las capas vascular y neuronal de la retina antes de llegar al exterior fotosensible. segmentos de las células de los conos y bastones. Estas células fotosensoriales detectan la imagen y la traducen en una serie de señales eléctricas para su transmisión al cerebro.

A pesar de algunos conceptos erróneos debido al amplio espectro de terminología empleada para describir la anatomía del ojo, es la córnea, no el cristalino, la responsable de la mayor parte del poder refractivo total del ojo. Al ser suave y transparente como el vidrio, pero tan flexible y duradero como el plástico, la parte anterior, fuertemente curvada y transparente de la pared exterior del globo ocular permite que los rayos de luz que forman la imagen pasen al interior. La córnea también protege el ojo al proporcionar una barrera física que protege el interior del ojo de microorganismos, polvo, fibras, sustancias químicas y otros materiales dañinos. Aunque tiene un ancho mucho más delgado que el cristalino, la córnea proporciona alrededor del 65 por ciento del poder de refracción del ojo. La mayor parte del poder para desviar la luz reside cerca del centro de la córnea, que es más redonda y delgada que las porciones periféricas del tejido.

Como ventana que controla la entrada de luz al ojo, la córnea (Figura 2) es esencial para una buena visión y también actúa como filtro de luz ultravioleta. La córnea elimina algunas de las longitudes de onda ultravioleta más dañinas presentes en la luz solar, protegiendo así aún más la retina y el cristalino altamente susceptibles del daño. Si la córnea está demasiado curvada, como en el caso de la miopía, los objetos distantes aparecerán como imágenes borrosas, debido a la refracción imperfecta de la luz hacia la retina. En una condición conocida como astigmatismo, las imperfecciones o irregularidades en la córnea dan como resultado una refracción desigual, lo que crea una distorsión de las imágenes proyectadas en la retina.

A diferencia de la mayoría de los tejidos del cuerpo, la córnea no contiene vasos sanguíneos para nutrirse o protegerla contra infecciones. Incluso los capilares más pequeños interferirían con el proceso de refracción preciso. La córnea se nutre de las lágrimas y del humor acuoso, que llena las cámaras detrás de la estructura. La capa epitelial externa de la córnea está repleta de miles de pequeñas terminaciones nerviosas, lo que hace que la córnea sea extremadamente sensible al dolor cuando se frota o se rasca. La capa epitelial de la córnea, que comprende aproximadamente el 10 por ciento del grosor del tejido, bloquea la entrada de materias extrañas al ojo al tiempo que proporciona una superficie lisa para la absorción de oxígeno y nutrientes. La capa central de la córnea, conocida como estroma, comprende aproximadamente el 90 por ciento del tejido y consiste en una red de proteínas fibrosas saturadas de agua que proporciona fuerza, elasticidad y forma para sostener el epitelio. Las células nutritivas completan el resto de la capa del estroma. Debido a que el estroma tiende a absorber agua, la tarea principal del tejido del endotelio es bombear el exceso de agua del estroma. Sin esta acción de bombeo, el estroma se hincharía con agua, se volvería turbio y, finalmente, volvería opaca la córnea, cegando el ojo.

La pérdida total o parcial de transparencia por parte del cristalino, o su cápsula, resulta en una condición común conocida como cataratas. Las cataratas son la principal causa de ceguera en todo el mundo y representan una causa importante de discapacidad visual en los Estados Unidos. El desarrollo de cataratas en adultos está relacionado con el envejecimiento normal, la exposición a la luz solar, el tabaquismo, la mala nutrición, los traumatismos oculares, las enfermedades sistémicas como la diabetes y el glaucoma y los efectos secundarios indeseables de algunos productos farmacéuticos, incluidos los esteroides. En las primeras etapas, una persona que sufre de cataratas percibe el mundo como borroso o desenfocado. La visión clara se impide por una reducción en la cantidad de luz que llega a la retina y por el enturbiamiento de la imagen (por difracción y dispersión de la luz) como si el individuo estuviera observando el entorno a través de una niebla o neblina (ver Figura 3). La extracción de la lente opaca durante la cirugía de cataratas, con el reemplazo posterior por una lente de plástico (implantes de lentes intraoculares), a menudo da como resultado una visión corregida para afecciones no relacionadas, como miopía o hipermetropía.

La función de la retina es similar a la combinación de un sensor de imagen digital (como un dispositivo de carga acoplada (CCD)) con un convertidor de analógico a digital, como se presenta en los sistemas de cámaras digitales modernas. Los receptores de captura de imágenes de los ojos, conocidos como bastones y conos, están conectados con las fibras del haz del nervio óptico a través de una serie de células especializadas que coordinan la transmisión de señales al cerebro. La cantidad de luz que ingresa a cada ojo está controlada por el iris, un diafragma circular que se abre de par en par a niveles bajos de luz y se cierra para proteger la pupila (la apertura) y la retina en niveles muy altos de iluminación.

A medida que cambia la iluminación, el diámetro de la pupila (colocada frente al cristalino) varía de forma refleja entre un tamaño de aproximadamente 2 a 8 milímetros, modulando la cantidad de luz que llega a la retina. Cuando la iluminación es muy brillante, la pupila se estrecha y las partes periféricas de los elementos refráctiles quedan excluidas de la vía óptica. El resultado es que los rayos de luz que forman la imagen encuentran menos aberraciones y la imagen en la retina se vuelve más nítida. Una pupila muy estrecha (aproximadamente 2 milímetros) produce artefactos de difracción que esparcen la imagen de una fuente puntual en la retina.

En el cerebro, las fibras neurales de los nervios ópticos de cada ojo se cruzan en el quiasma óptico donde se correlaciona la información visual de ambas retinas que viajan en vías paralelas, algo así como la función de un generador de corrección de base de tiempo en una grabadora de video digital. Desde allí, la información visual viaja a través del tracto óptico hasta los núcleos geniculados laterales en forma de rodilla en el tálamo, donde las señales se distribuyen a través de las radiaciones ópticas a las dos cortezas visuales ubicadas en la sección inferior trasera de cada mitad del cerebro. En las capas inferiores de la corteza, la información de cada ojo se mantiene como franjas de dominancia ocular columnar. A medida que las señales visuales se transmiten a las capas superiores de la corteza, la información de los dos ojos se fusiona y se forma la visión binocular. En afecciones oftálmicas anormales como las forias (desalineación) de los ojos, incluido el estrabismo (más conocido como ojos cruzados), la estereovisión se altera al igual que la orientación y la percepción de la profundidad del individuo. En los casos en los que la cirugía oftálmica no está justificada, las lentes prismáticas montadas en anteojos pueden corregir algunas de estas anomalías. Las causas de la interrupción de la fusión binocular pueden ser traumatismos craneoencefálicos o de nacimiento, enfermedades neuromusculares o defectos congénitos.

La fóvea central se encuentra en un área cerca del centro de la retina y se coloca directamente a lo largo del eje óptico de cada ojo.Conocida también como la "mancha amarilla", la fóvea es pequeña (menos de 1 milímetro cuadrado), pero muy especializada. Estas áreas contienen exclusivamente células de conos de alta densidad y densamente empaquetados (más de 200.000 conos por milímetro cuadrado en humanos adultos, ver Figura 4). La fóvea central es el área de visión más nítida y produce la máxima resolución de espacio (resolución espacial), contraste y color. Cada ojo está poblado por aproximadamente siete millones de células cónicas, que son muy delgadas (3 micrómetros de diámetro) y alargadas. La densidad de las células de los conos disminuye fuera de la fóvea a medida que aumenta gradualmente la relación entre las células de los bastones y las células de los conos (Figura 4). En la periferia de la retina, el número total de ambos tipos de receptores de luz disminuye sustancialmente, provocando una pérdida dramática de la sensibilidad visual en los bordes de la retina. Esto se ve compensado por el hecho de que los humanos escanean constantemente los objetos en el campo de visión (debido a movimientos oculares rápidos e involuntarios), lo que da como resultado una imagen percibida que es uniformemente nítida. De hecho, cuando se evita que la imagen se mueva con respecto a la retina (a través de un dispositivo de fijación óptica), el ojo ya no detecta una imagen después de unos segundos.

La disposición de los receptores sensoriales en los segmentos externos de la retina determina parcialmente el límite de resolución en diferentes regiones del ojo. Para resolver una imagen, se debe interponer una fila de fotorreceptores menos estimulados entre dos filas de fotorreceptores que están altamente estimulados. De lo contrario, es imposible distinguir si la estimulación se originó a partir de dos imágenes poco espaciadas o de una sola imagen que abarca las dos filas de receptores. Con un espaciado de centro a centro que varía entre 1,5 y 2 micrómetros para los conos en la fóvea central, los estímulos ópticos que tienen una separación de aproximadamente 3 a 4 micrómetros deberían producir un conjunto de intensidades resolubles en la retina. Como referencia, el radio del primer mínimo para un patrón de difracción formado en la retina es de aproximadamente 4,6 micrómetros con luz de 550 nanómetros y un diámetro de pupila de 2 milímetros. Por tanto, la disposición de los elementos sensoriales en la retina determinará la resolución limitante del ojo. Otro factor, denominado agudeza visual (la capacidad del ojo para detectar objetos pequeños y resolver su separación), varía con muchos parámetros, incluida la definición del término y el método mediante el cual se mide la agudeza. Sobre la retina, la agudeza visual es generalmente más alta en la fóvea central, que abarca un campo visual de aproximadamente 1,4 grados.

La disposición espacial de las células de los bastones y los conos y su conexión con las neuronas dentro de la retina se presenta en la Figura 5. Las células de los bastones, que contienen solo el fotopigmento rodopsina, tienen una sensibilidad máxima a la luz azul-verde (longitud de onda de unos 500 nanómetros), aunque mostrar una amplia gama de respuesta en todo el espectro visible. Son las células receptoras visuales más comunes, y cada ojo contiene alrededor de 125-130 millones de bastoncillos. La sensibilidad a la luz de las células bastón es aproximadamente 1000 veces mayor que la de las células cónicas. Sin embargo, las imágenes generadas solo por la estimulación con varilla son relativamente poco nítidas y se limitan a tonos de gris, similares a los que se encuentran en una imagen fotográfica de enfoque suave en blanco y negro. La visión con varilla se conoce comúnmente como visión escotópica o crepuscular porque en condiciones de poca luz, se pueden distinguir las formas y el brillo relativo de los objetos, pero no sus colores. Este mecanismo de adaptación a la oscuridad permite la detección de posibles presas y depredadores a través de la forma y el movimiento en un amplio espectro de vertebrados.

La respuesta del sistema visual humano es logarítmica, no lineal, lo que da como resultado la capacidad de percibir un rango de brillo increíble (rango dinámico entre escenas) de más de 10 décadas. A plena luz del día, los humanos pueden visualizar objetos a la luz deslumbrante del sol, mientras que por la noche los objetos grandes pueden ser detectados por la luz de las estrellas cuando la luna está oscura. En el umbral de sensibilidad, el ojo humano puede detectar la presencia de aproximadamente 100-150 fotones de luz azul verdosa (500 nanómetros) que ingresan a la pupila. Durante las siete décadas superiores de brillo, predomina la visión fotópica y son los conos retinianos los principales responsables de la fotorrecepción. Por el contrario, las cuatro décadas inferiores de brillo, denominadas visión escotópica, están controladas por los bastoncillos.

La adaptación del ojo permite que la visión funcione bajo tales extremos de brillo. Sin embargo, durante el intervalo de tiempo antes de que se produzca la adaptación, los individuos pueden sentir un rango de brillo que cubre solo unas tres décadas. Varios mecanismos son responsables de la capacidad del ojo para adaptarse a un rango elevado de niveles de brillo. La adaptación puede ocurrir en segundos (por la reacción pupilar inicial) o puede tomar varios minutos (para la adaptación a la oscuridad), dependiendo del nivel de cambio de brillo. La sensibilidad del cono completo se alcanza en aproximadamente 5 minutos, mientras que se requieren aproximadamente 30 minutos para adaptarse desde una sensibilidad fotópica moderada a la sensibilidad escóptica completa producida por los bastoncillos.

Cuando está completamente adaptado a la luz, el ojo humano presenta una respuesta de longitud de onda de alrededor de 400 a 700 nanómetros, con una sensibilidad máxima de 555 nanómetros (en la región verde del espectro de luz visible). El ojo adaptado a la oscuridad responde a un rango más bajo de longitudes de onda entre 380 y 650 nanómetros, y el pico ocurre en 507 nanómetros. Tanto para la visión fotópica como escóptica, estas longitudes de onda no son absolutas, sino que varían con la intensidad de la luz. La transmisión de luz a través del ojo se reduce progresivamente a longitudes de onda más cortas. En la región azul-verde (500 nanómetros), solo alrededor del 50 por ciento de la luz que ingresa al ojo llega al punto de imagen en la retina. A 400 nanómetros, este valor se reduce a un escaso 10 por ciento, incluso en un ojo joven. La dispersión de la luz y la absorción por los elementos del cristalino contribuyen a una mayor pérdida de sensibilidad en el azul lejano.

Los conos constan de tres tipos de células, cada una "sintonizada" a un máximo de respuesta de longitud de onda distinto centrado en 430, 535 o 590 nanómetros. La base para los máximos individuales es la utilización de tres fotopigmentos diferentes, cada uno con un espectro de absorción de luz visible característico. Los fotopigmentos alteran su conformación cuando se detecta un fotón, lo que les permite reaccionar con la transducina para iniciar una cascada de eventos visuales. La transducina es una proteína que reside en la retina y es capaz de convertir eficazmente la energía luminosa en una señal eléctrica. La población de células de los conos es mucho más pequeña que las células de los bastones, y cada ojo contiene entre 5 y 7 millones de estos receptores de color. La verdadera visión del color es inducida por la estimulación de las células de los conos. La intensidad relativa y la distribución de la longitud de onda de la luz que impacta en cada uno de los tres tipos de receptor de cono determina el color que se representa (como un mosaico), de una manera comparable a un monitor de video RGB aditivo o una cámara en color CCD.

Un rayo de luz que contiene principalmente radiación azul de longitud de onda corta estimula las células del cono que responden a la luz de 430 nanómetros en mucha mayor medida que los otros dos tipos de conos. Este rayo activará el pigmento de color azul en conos específicos, y esa luz se percibe como azul. La luz con una mayoría de longitudes de onda centradas alrededor de 550 nanómetros se ve como verde, y un haz que contiene principalmente longitudes de onda de 600 nanómetros o más se visualiza como rojo. Como se mencionó anteriormente, la visión de cono puro se conoce como visión fotópica y es dominante a niveles de luz normales, tanto en interiores como en exteriores. La mayoría de los mamíferos son dicromáticos, por lo general solo pueden distinguir entre componentes de color azulado y verdoso. Por el contrario, algunos primates (sobre todo los humanos) exhiben una visión tricromática del color, con una respuesta significativa a los estímulos de luz roja, verde y azul.

En la Figura 6 se ilustran los espectros de absorción de los cuatro pigmentos visuales humanos, que muestran máximos en las regiones esperadas de rojo, verde y azul del espectro de luz visible. Cuando los tres tipos de células cónicas se estimulan por igual, la luz se percibe como acromática o blanca. Por ejemplo, la luz del sol del mediodía aparece como luz blanca para los humanos, porque contiene cantidades aproximadamente iguales de luz roja, verde y azul. Una excelente demostración del espectro de color de la luz solar es la interceptación de la luz por un prisma de vidrio, que refracta (o dobla) diferentes longitudes de onda en diversos grados, extendiendo la luz en los colores que la componen. La percepción humana del color depende de la interacción de todas las células receptoras con la luz, y esta combinación da como resultado una estimulación casi tricrómica. Hay cambios en la sensibilidad del color con variaciones en los niveles de luz, de modo que los colores azules se ven relativamente más brillantes con luz tenue y los colores rojos se ven más brillantes con luz brillante. Este efecto se puede observar apuntando una linterna sobre una impresión en color, lo que hará que los rojos aparezcan repentinamente mucho más brillantes y más saturados.

En los últimos años, la consideración de la sensibilidad visual del color humano ha llevado a cambios en la práctica tradicional de pintar vehículos de emergencia, como camiones de bomberos y ambulancias, completamente rojos. Aunque el color está diseñado para que los vehículos se vean y respondan fácilmente, la distribución de la longitud de onda no es muy visible en niveles bajos de luz y parece casi negra por la noche. El ojo humano es mucho más sensible al amarillo verdoso o tonos similares, particularmente por la noche, y ahora la mayoría de los vehículos de emergencia nuevos están pintados, al menos parcialmente, de un vívido verde amarillento o blanco, a menudo conservando algunos reflejos rojos en interés de la tradición.

Cuando solo se estimulan uno o dos tipos de células cónicas, la gama de colores percibidos es limitada. Por ejemplo, si se usa una banda estrecha de luz verde (540 a 550 nanómetros) para estimular todas las células del cono, solo las que contienen fotorreceptores verdes responderán para producir la sensación de ver el color verde. La percepción visual humana de los colores sustractivos primarios, como el amarillo, puede surgir de dos formas. Si las células cónicas rojas y verdes se estimulan simultáneamente con luz amarilla monocromática que tiene una longitud de onda de 580 nanómetros, los receptores de las células cónicas responden casi por igual porque su superposición espectral de absorción es aproximadamente la misma en esta región del espectro de luz visible. Se puede lograr la misma sensación de color estimulando las células del cono rojo y verde individualmente con una mezcla de distintas longitudes de onda rojas y verdes seleccionadas de las regiones de los espectros de absorción del receptor que no tienen una superposición significativa. El resultado, en ambos casos, es la estimulación simultánea de las células del cono rojo y verde para producir una sensación de color amarillo, aunque el resultado final se consigue mediante dos mecanismos diferentes. La capacidad de percibir otros colores requiere la estimulación de uno, dos o los tres tipos de células de cono, en varios grados, con la paleta de longitud de onda adecuada.

Aunque el sistema visual humano presenta tres tipos de células conos con sus respectivos pigmentos de color más células de bastón receptivas a la luz para la visión escotópica, es el cerebro humano el que compensa las variaciones de las longitudes de onda de la luz y las fuentes de luz en su percepción del color. Los metameros son pares de diferentes espectros de luz percibidos como del mismo color por el cerebro humano. Curiosamente, los colores que un ser humano interpreta como iguales o similares a veces son fácilmente distinguibles por otros animales, sobre todo las aves.

Las neuronas intermedias que transportan información visual entre la retina y el cerebro no están simplemente conectadas uno a uno con las células sensoriales. Cada célula de cono y bastón de la fóvea envía señales a al menos tres células bipolares, mientras que en las regiones más periféricas de la retina, las señales de un gran número de células de bastón convergen en una única célula ganglionar. La resolución espacial en las porciones externas de la retina se ve comprometida por tener un gran número de células bastón alimentando un solo canal, pero tener muchas células sensoriales participando en la captura de señales débiles mejora significativamente el umbral de sensibilidad del ojo. Esta característica del ojo humano es algo análoga a la consecuencia del binning en los sistemas de cámaras digitales CCD de barrido lento.

Las células sensoriales, bipolares y ganglionares de la retina también están interconectadas con otras neuronas, proporcionando una red compleja de vías inhibidoras y excitadoras. Como resultado, las señales de 5 a 7 millones de conos y 125 millones de bastones en la retina humana son procesadas y transportadas a la corteza visual por solo alrededor de 1 millón de fibras nerviosas ópticas mielinizadas. Los músculos oculares son estimulados y controlados por células ganglionares en el cuerpo geniculado lateral, que actúa como un control de retroalimentación entre la retina y la corteza visual.

La compleja red de vías excitadoras e inhibidoras en la retina está organizada en tres capas de células neuronales que surgen de una región específica del cerebro durante el desarrollo embrionario. Estos circuitos y bucles de retroalimentación dan como resultado una combinación de efectos que producen nitidez de los bordes, mejora del contraste, suma espacial, promediado de ruido y otras formas de procesamiento de señales, tal vez incluidas algunas que aún no se han descubierto. En la visión humana, un grado significativo de procesamiento de imágenes tiene lugar en el cerebro, pero la retina misma también está involucrada en una amplia gama de tareas de procesamiento.

En otro aspecto de la visión humana conocido como invariancia de color, el valor de color o gris de un objeto no parece cambiar en un amplio rango de luminancia. En 1672, Sir Isaac Newton demostró la invariancia del color en la sensación visual humana y proporcionó pistas para la teoría clásica de la percepción del color y el sistema nervioso. Edwin H. Land, fundador de Polaroid Corporation, propuso la teoría de la visión del color de Retinex, basada en sus observaciones de la invariancia del color. Siempre que el color (o un valor de gris) se vea bajo la iluminación adecuada, un parche de color no cambia su color incluso cuando se cambia la luminancia de la escena. En este caso, un gradiente de iluminación en la escena no altera el color percibido o el tono de nivel de gris de un parche. Si el nivel de luminancia alcanza el umbral para la visión escotópica o crepuscular, la sensación de color se desvanece. En el algoritmo de Land, se calculan los valores de luminosidad de las áreas coloreadas y la energía en un área particular de la escena se compara con todas las demás áreas de la escena para esa banda de ondas. Los cálculos se realizan tres veces, una para cada banda de ondas (onda larga, onda corta y onda media), y el triplete resultante de valores de luminosidad determina una posición para el área en el espacio de color tridimensional definido por la teoría de Retinex.

El término daltonismo es un nombre poco apropiado, ya que se usa ampliamente en conversaciones coloquiales para referirse a cualquier dificultad para distinguir entre colores. El daltonismo verdadero, o la incapacidad de ver cualquier color, es extremadamente raro, aunque hasta el 8 por ciento de los hombres y el 0,5 por ciento de las mujeres nacen con algún tipo de defecto en la visión de los colores (consulte la Tabla 1). Las deficiencias hereditarias en la visión del color suelen ser el resultado de defectos en las células fotorreceptoras de la retina, una neuromembrana que funciona como la superficie de imágenes en la parte posterior del ojo. Los defectos de la visión del color también se pueden adquirir como resultado de una enfermedad, efectos secundarios de ciertos medicamentos o mediante procesos normales de envejecimiento, y estas deficiencias pueden afectar otras partes del ojo además de los fotorreceptores.

Los conos normales y la sensibilidad a los pigmentos permiten a una persona distinguir todos los colores diferentes, así como las mezclas sutiles de matices. Este tipo de visión de color normal se conoce como tricromacia y se basa en la interacción mutua de los rangos de sensibilidad superpuestos de los tres tipos de cono fotorreceptor. Una deficiencia leve de la visión del color ocurre cuando el pigmento en uno de los tres tipos de conos tiene un defecto, y su sensibilidad máxima se desplaza a otra longitud de onda, produciendo una deficiencia visual denominada tricromacia anómala, una de las tres amplias categorías de defectos de la visión del color. La dicromacia, una forma más severa de daltonismo, o deficiencia del color, ocurre cuando uno de los pigmentos se desvía seriamente en sus características de absorción, o el pigmento particular no se ha producido en absoluto. La ausencia total de sensación de color, o monocromatismo, es extremadamente rara, pero las personas con ceguera total al color (monocromáticos de varillas) solo ven grados variables de brillo, y el mundo aparece en negro, blanco y tonos de gris. Esta afección ocurre solo en personas que heredan un gen del trastorno de ambos padres.

Los dicromáticos pueden distinguir algunos colores y, por lo tanto, se ven menos afectados en su vida diaria que los monocromáticos, pero generalmente son conscientes de que tienen un problema con su visión de los colores. La dicromacia se subdivide en tres tipos: protanopía, deuteranopía y tritanopía (ver Figura 7). Aproximadamente el dos por ciento de la población masculina hereda uno de los dos primeros tipos, y el tercero ocurre con mucha menos frecuencia.

Tutorial interactivo de Java
Prueba de ceguera al color de Ishihara La ceguera al color, una interrupción en el funcionamiento normal de la visión fotópica humana, puede ser causada por una serie de condiciones, incluidas las derivadas de la genética, la bioquímica, el daño físico y las enfermedades. Este tutorial interactivo explora y simula cómo las imágenes a todo color aparecen para las personas daltónicas y las compara con la prueba diagnóstica de daltónicos de Ishihara.

La protanopía es un defecto rojo-verde, resultante de la pérdida de sensibilidad al rojo, lo que provoca una falta de diferencia perceptible entre rojo, naranja, amarillo y verde. Además, el brillo de los colores rojo, naranja y amarillo se reduce drásticamente en comparación con los niveles normales. El efecto de intensidad reducida puede provocar que los semáforos rojos aparezcan oscuros (apagados) y tonos rojos (en general), que aparezcan como negros o gris oscuro. Los protanopes a menudo aprenden a distinguir correctamente entre rojo y verde, y entre rojo y amarillo, basándose principalmente en su brillo aparente, más que en cualquier diferencia de tono perceptible. El verde generalmente parece más claro que el rojo para estos individuos. Debido a que la luz roja ocurre en un extremo del espectro visible, hay poca superposición en la sensibilidad con los otros dos tipos de conos, y las personas con protanopía tienen una pérdida pronunciada de sensibilidad a la luz en el extremo de longitud de onda larga (rojo) del espectro. Las personas con este defecto en la visión del color pueden discriminar entre azules y amarillos, pero el lavanda, el violeta y el púrpura no pueden distinguirse de varios tonos de azul, debido a la atenuación del componente rojo en estos tonos.

Las personas con deuteranopía, que es una pérdida de sensibilidad verde, tienen muchos de los mismos problemas con la discriminación de tonos que los protanopos, pero tienen un nivel bastante normal de sensibilidad en todo el espectro visible. Debido a la ubicación de la luz verde en el centro del espectro de luz visible y a las curvas de sensibilidad superpuestas de los receptores de cono, hay alguna respuesta de los fotorreceptores rojo y azul a las longitudes de onda verdes. Aunque la deuteranopía se asocia con al menos una respuesta de brillo a la luz verde (y poca reducción anormal de la intensidad), los nombres rojo, naranja, amarillo y verde le parecen al deuteranopo demasiados términos para colores que parecen iguales.De manera similar, los azules, violetas, púrpuras y lavandas no son distinguibles para las personas con este defecto de visión de los colores.

Incidencia y causas del daltonismo
Clasificación Causa del defecto Incidencia
(%)
Tricromacia anómala 6.0
Protanomalía Pigmento sensible al rojo anormal 1.0
Deuteranomalía Pigmento sensible al verde anormal 5.0
Tritanomalía Pigmento de detección de azul anormal 0.0001
Dicromacia 2.1
Protanopia Ausencia de pigmento sensible al rojo 1.0
Deuteranopía Ausencia de pigmento sensible al verde 1.1
Tritanopia Ausencia de pigmento sensible al azul 0.001
Monocromacia de varillas Sin conos funcionales & lt 0,0001

La tritanopía es la ausencia de sensibilidad al azul y funcionalmente produce un defecto azul-amarillo en la visión de los colores. Las personas con esta deficiencia no pueden distinguir los azules y los amarillos, pero sí registran una diferencia entre el rojo y el verde. La afección es bastante rara y ocurre casi por igual en ambos sexos. Los tritanopes generalmente no tienen tanta dificultad para realizar las tareas cotidianas como las personas con cualquiera de las variantes rojo-verde de dicromacia. Debido a que las longitudes de onda azules ocurren solo en un extremo del espectro, y hay poca superposición en la sensibilidad con los otros dos tipos de conos, la pérdida total de sensibilidad en todo el espectro puede ser bastante severa con esta condición.

Cuando hay una pérdida de sensibilidad por un receptor de cono, pero los conos aún son funcionales, las deficiencias resultantes de la visión del color se consideran tricromacia anómala y se clasifican de manera similar a los tipos de dicromacia. A menudo surge la confusión porque estas condiciones se denominan de manera similar, pero se les añade un sufijo derivado del término anomalía. Por tanto, la protanomalía y la deuteranomalía producen problemas de reconocimiento de matices que son similares a los defectos de dicromacia rojo-verde, aunque no tan pronunciados. La protanomalía se considera una "debilidad del rojo" de la visión del color, en el que el rojo (o cualquier color que tenga un componente rojo) se visualiza como más claro de lo normal y los tonos cambian hacia el verde. Un individuo deuteranómalo exhibe "debilidad verde" y tiene dificultades similares para discriminar entre pequeñas variaciones en los tonos que caen en la región roja, naranja, amarilla y verde del espectro visible. Esto ocurre porque los tonos parecen cambiar hacia el rojo. Por el contrario, los individuos deuteranómalos no tienen el defecto de pérdida de brillo que acompaña a la protanomalía. Muchas personas con estas variantes anómalas de tricromacia tienen pocas dificultades para realizar tareas que requieren una visión normal de los colores y es posible que algunas ni siquiera se den cuenta de que su visión de los colores está alterada. La tritanomalía, o debilidad azul, no se ha informado como un defecto hereditario. En los pocos casos en los que se ha identificado la deficiencia, se cree que se ha adquirido en lugar de heredado. Varias enfermedades oculares (como el glaucoma, que ataca a los conos azules) pueden provocar tritanomalía. La pérdida del cono azul periférico es más común en estas enfermedades.

A pesar de las limitaciones, existen algunas ventajas de agudeza visual para el daltonismo, como la mayor capacidad para discriminar objetos camuflados. Los contornos, en lugar de los colores, son responsables del reconocimiento de patrones y pueden producirse mejoras en la visión nocturna debido a ciertas deficiencias en la visión de los colores. En el ejército, los francotiradores y observadores daltónicos son muy valorados por estas razones. A principios de la década de 1900, en un esfuerzo por evaluar la visión anormal de los colores humanos, se desarrolló el anomaloscopio Nagel. Al utilizar este instrumento, el observador manipula las perillas de control para hacer coincidir dos campos de colores para el color y el brillo. Otro método de evaluación, la prueba de placa pseudoisocromática de Ishihara para el daltonismo, llamada así por el Dr. Shinobu Ishihara, discrimina entre la visión normal del color y el daltonismo rojo-verde (como se presenta en el tutorial y en la Figura 7). Un sujeto de prueba con visión de color normal puede detectar la diferencia de tono entre la figura y el fondo. Para un observador con deficiencia de rojo-verde, las placas parecen isocromáticas sin discriminación entre las figuras y el patrón de diseño.

Como parte natural del proceso de envejecimiento, el ojo humano comienza a percibir los colores de manera diferente en los años posteriores, pero no se vuelve "daltónico" en el verdadero sentido del término. El envejecimiento provoca el amarilleo y oscurecimiento del cristalino y la córnea, efectos degenerativos que también van acompañados de un encogimiento del tamaño de la pupila. Con el amarilleo, se absorben longitudes de onda más cortas de luz visible, por lo que los tonos azules aparecen más oscuros. Como consecuencia, las personas mayores a menudo experimentan dificultades para discriminar entre colores que difieren principalmente en su contenido de azul, como el azul y el gris o el rojo y el morado. A los 60 años, en comparación con la eficiencia visual de un joven de 20, solo el 33 por ciento de la luz que incide en la córnea llega a los fotorreceptores de la retina. Este valor cae a alrededor del 12,5 por ciento a mediados de los 70.

Tutorial interactivo de Java
Acomodación del ojo humano La acomodación del ojo se refiere al acto fisiológico de ajustar los elementos del cristalino para alterar el poder de refracción y enfocar con nitidez los objetos que están más cerca del ojo. Este tutorial explora los cambios en la estructura de la lente a medida que los objetos se reubican con respecto al ojo.

La acomodación del ojo se refiere al acto de ajustar fisiológicamente el elemento de la lente cristalina para alterar el poder de refracción y enfocar con nitidez los objetos que están más cerca del ojo. Los rayos de luz inicialmente refractados en la superficie de la córnea convergen aún más después de pasar a través del cristalino. Durante la acomodación, la contracción de los músculos ciliares relaja la tensión en el cristalino, lo que da como resultado cambios en la forma del tejido transparente y elástico, al mismo tiempo que lo mueve ligeramente hacia adelante. El efecto neto de las alteraciones del cristalino es ajustar la distancia focal del ojo para enfocar la imagen exactamente en la capa fotosensible de células que residen en la retina. La acomodación también relaja la tensión aplicada a la lente por las fibras de la zónula y permite que la superficie anterior de la lente aumente su curvatura. El mayor grado de refracción, junto con un ligero desplazamiento hacia adelante en la posición de la lente, enfoca los objetos que están más cerca del ojo.

El enfoque en el ojo se controla mediante una combinación de elementos que incluyen el iris, el cristalino, la córnea y el tejido muscular, que pueden alterar la forma del cristalino para que el ojo pueda enfocar tanto objetos cercanos como distantes. Sin embargo, en algunos casos estos músculos no funcionan correctamente o la forma del ojo está ligeramente alterada y el punto focal no se cruza con la retina (una condición denominada visión convergente). A medida que las personas envejecen, el cristalino se vuelve más duro y no se puede enfocar correctamente, lo que conduce a una visión deficiente. Si el punto de enfoque no llega a la retina, la afección se conoce como miopía o miopía, y las personas con esta afección no pueden enfocar objetos distantes. En los casos en que el punto focal está detrás de la retina, el ojo tendrá problemas para enfocar los objetos cercanos, creando una condición conocida como hipermetropía o hipermetropía. Estas disfunciones del ojo generalmente se pueden corregir con anteojos (Figura 8) usando una lente cóncava para tratar la miopía y una lente convexa para tratar la hipermetropía.

La visión convergente no es totalmente fisiológica y puede verse influenciada por el entrenamiento, si los ojos no son defectuosos. Se pueden utilizar procedimientos repetitivos para desarrollar una fuerte visión convergente. Los atletas, como los campos de béisbol, tienen una visión convergente bien desarrollada. En cada movimiento, los dos ojos deben traducirse al unísono para preservar la visión binocular, con un aparato neuromuscular preciso y sensible que no suele estar sujeto a fatiga, controlando su motilidad y coordinación. Los cambios en la convergencia ocular o el movimiento de la cabeza se consideran en los cálculos realizados por el sistema ocular complejo para producir las entradas neurales adecuadas a los músculos del ojo. Un movimiento ocular de 10 grados se puede completar en aproximadamente 40 milisegundos, y los cálculos ocurren más rápido de lo que el ojo puede alcanzar su objetivo previsto. Los movimientos oculares pequeños se conocen como movimientos sacádicos y los movimientos más grandes de un punto a otro se denominan versiones.

El sistema visual humano no solo debe detectar la luz y el color, sino que, como sistema óptico, debe poder discernir las diferencias entre los objetos, o entre un objeto y su fondo. Conocida como contraste fisiológico o discriminación de contraste, la relación entre el brillo aparente de dos objetos que se ven al mismo tiempo (contraste simultáneo) o secuencialmente (contraste sucesivo) contra un fondo, puede o no ser la misma. En el sistema visual humano, el contraste se reduce en la oscuridad ambiental y con personas que padecen deficiencias visuales de los colores, como el daltonismo rojo-verde. El contraste depende de la visión binocular, la agudeza visual y el procesamiento de imágenes por parte de la corteza visual del cerebro. Un objeto con poco contraste, que no se puede distinguir del fondo a menos que esté en movimiento, se considera camuflado. Sin embargo, las personas daltónicas a menudo pueden detectar objetos camuflados debido a una mayor visión de la barra y la pérdida de señales de color engañosas. El aumento del contraste se traduce en una mayor visibilidad, y un valor numérico cuantitativo para el contraste se suele expresar como porcentaje o proporción. En condiciones óptimas, el ojo humano apenas puede detectar la presencia de un contraste del dos por ciento.

Con la visión humana, se percibe un aumento aparente de contraste en una zona estrecha a cada lado del límite entre dos áreas de diferente brillo y / o cromaticidad. A finales del siglo XIX, el físico francés Michel Eugène Chevreul descubrió el contraste simultáneo. Como función especial de la percepción visual humana, los bordes o el contorno de un objeto se resaltan, alejando el objeto de su fondo y facilitando la orientación espacial. Cuando se coloca sobre un fondo brillante, la región en el borde de un objeto oscuro aparece más clara que el resto del fondo (de hecho, se mejora el contraste). Con este fenómeno de percepción, el color con el contraste más fuerte, el color complementario, es creado (por el cerebro) en el borde. Debido a que el color y su complemento se perciben simultáneamente, el efecto se conoce como contraste simultáneo. Los bordes y otras líneas de demarcación que separan las áreas contrastantes tienden a disminuir el efecto (o ilusión óptica) al eliminar el contraste marginal. Muchas formas de microscopía óptica, sobre todo la iluminación de contraste de fase, aprovechan estas características del sistema visual humano. Al aumentar el contraste físico de una imagen sin tener que cambiar el objeto mediante tinción u otra técnica, la muestra de contraste de fase está protegida contra daños o la muerte (en el caso de muestras vivas).

La respuesta de frecuencia espacial del ojo humano se puede evaluar determinando la capacidad de detectar una serie de tiras en una rejilla sinusoidal modulada. Las rejillas de prueba presentan regiones alternas (tiras) de luz y oscuridad, que aumentan linealmente de frecuencias más altas a más bajas a lo largo del eje horizontal, mientras que el contraste disminuye logarítmicamente de arriba a abajo. El límite de franjas que pueden distinguir las personas con visión normal está entre 7 y 10 ciclos por grado. Para la visión acromática, cuando la frecuencia espacial es muy baja (espaciado de línea amplio), se requiere un alto contraste para detectar la intensidad que varía sinusoidalmente. A medida que aumenta la frecuencia espacial, los humanos pueden detectar períodos con menos contraste, alcanzando un pico de aproximadamente 8 ciclos por grado en el campo visual. Más allá de ese punto, nuevamente se requiere un mayor contraste para detectar las franjas sinusoidales más finas.

El examen de la función de transferencia de modulación (MTF) del sistema visual humano revela que el contraste necesario para detectar la variación de luminancia en rejillas sinusoidales estandarizadas aumenta tanto en frecuencias espaciales más altas como más bajas. En este sentido, el ojo se comporta de manera bastante diferente a un dispositivo de imagen simple (como una cámara de película o un sensor CCD). La función de transferencia de modulación de un sistema de cámara enfocado simple muestra una modulación máxima a una frecuencia espacial cero, con el grado de modulación cayendo más o menos monótonamente a cero en la frecuencia de corte de la cámara.

Cuando la luminosidad de una escena fluctúa periódicamente varias veces por segundo (como ocurre con las pantallas de televisión y monitores de computadora), los humanos perciben una sensación irritante, como si las escenas secuenciales estuvieran desunidas. Cuando aumenta la frecuencia de fluctuación, la irritación aumenta y alcanza un máximo en torno a los 10 hercios, especialmente cuando los destellos brillantes de iluminación se alternan con la oscuridad. A frecuencias más altas, la escena ya no parece desarticulada, y ahora se percibe que los objetos desplazados de una escena a la siguiente se mueven sin problemas. Comúnmente conocido como parpadeo, la molesta sensación de parpadeo de la luz puede persistir hasta 50-60 hercios. Más allá de una cierta frecuencia y luminancia, conocida como frecuencia crítica de parpadeo (CFF), el parpadeo de la pantalla ya no se percibe. Esta es la razón principal por la que aumentar la frecuencia de actualización de un monitor de computadora de 60 a 85-100 hercios produce una pantalla estable y sin parpadeos.

Los avances en la tecnología de fabricación de semiconductores, especialmente los semiconductores de óxido metálico complementarios (CMOS) y las técnicas CMOS bipolares (BiCMOS), han dado lugar a una nueva generación de fotosensores en miniatura que cuentan con un rango dinámico extraordinario y una respuesta rápida. Recientemente, se han dispuesto matrices de chips sensores CMOS para modelar el funcionamiento de la retina humana. Estos llamados chips oculares, al combinar la óptica, la visión humana y los microprocesadores, están haciendo avanzar la oftalmología a través del nuevo campo de la optobiónica. Las retinas dañadas como resultado de enfermedades visuales debilitantes, como la retinosis pigmentaria y la degeneración macular, así como el envejecimiento y las lesiones de la retina, que roban la visión, se están corrigiendo con los chips oculares implantados. Los chips oculares de silicio contienen aproximadamente 3500 detectores de luz en miniatura unidos a electrodos metálicos que imitan la función de los conos y bastones humanos. Los detectores de luz absorben la luz incidente refractada por la córnea y el cristalino y producen una pequeña cantidad de carga eléctrica que estimula las neuronas de la retina. Con un diámetro de dos milímetros (ver Figura 9), la retina de reemplazo es la mitad del grosor de una hoja de papel típica y se implanta en un bolsillo debajo de la retina dañada.

Como alternativa al chip ocular, una prótesis de retina que utiliza un procesador de señal digital y una cámara montada en un par de gafas captura y transmite una imagen de un objeto o escena. De forma inalámbrica, la imagen se envía a un chip receptor integrado cerca de las capas de la retina donde los impulsos nerviosos se envían al cerebro. Sin embargo, las retinas artificiales no tratan el glaucoma ni las deficiencias de la visión que dañan las fibras nerviosas que conducen al nervio óptico. A medida que avanza la optobiónica, también lo hace la comprensión científica del complejo sistema visual humano.

Kenneth R. Spring, consultor científico, Lusby, Maryland, 20657.

Thomas J. Fellers y Michael W. Davidson - Laboratorio Nacional de Alto Campo Magnético, 1800 East Paul Dirac Dr., Universidad Estatal de Florida, Tallahassee, Florida, 32310.


Los colores de ojos más raros y hermosos del mundo

La heterocromía y la anisocoria a veces se confunden entre sí. La mayoría de la gente piensa que David Bowie tenía dos colores de ojos diferentes, cuando en realidad tenía anisocoria.

Esta foto muestra heterocromía parcial cuando una parte del iris es de un color diferente.

Tazztone, [CC BY-SA 3.0], de Wikimedia Commons

Heterocromia

La heterocromía es una afección ocular poco común en la que una persona y un iris de aposs son de diferentes colores. Hay tres tipos de heterocromía:

  • Heterocromía completa: Un iris es de un color completamente diferente al otro.
  • Heterocromía parcial: Una mancha en un iris es de un color completamente diferente al del resto del iris.
  • Heterocromía central: Un anillo interior es de un color diferente al del área exterior del iris.

Es un tipo de coloración de ojos bastante inusual que algunas personas tienen, y aunque muchas personas usan lentes de contacto para hacer que el color de sus ojos sea más uniforme, creo que es hermoso, ¡y esa rareza debería ser alardeada!

La heterocromía central hace que la melanina se concentre alrededor de la pupila.

Anisocoria

La anisocoria ocurre cuando una pupila es más grande que la otra. Esto puede hacer que parezca que alguien tiene dos colores de ojos diferentes cuando no los tiene.

La anisocoria puede estar presente al nacer y, por lo general, solo hay unos pocos milímetros de diferencia entre las dos pupilas. También puede ser el resultado de una parálisis nerviosa o una lesión ocular traumática. Esto puede causar una diferencia mucho más significativa en el tamaño de la pupila, haciendo que el ojo con la pupila dilatada se vea mucho más oscuro que el otro ojo.

¡Este es un ejemplo de anisocoria en ojos verdes! ¡Habla de raro!

Por Russavia, [CC BY 3.0], a través de Wikimedia Commons


Los errores de refracción pueden deberse a:

  • Longitud del globo ocular (cuando el globo ocular crece demasiado o demasiado corto)
  • Problemas con la forma de la córnea (la capa exterior transparente del ojo)
  • Envejecimiento del cristalino (una parte interna del ojo que normalmente es clara y ayuda al ojo a enfocarse)

¿Sabías?

La refracción es la curvatura de los rayos de luz cuando pasan de un objeto a otro.

La córnea y el cristalino doblan (refractan) los rayos de luz para enfocarlos en la retina.

Cuando la forma del ojo cambia, también cambia la forma en que los rayos de luz se doblan y enfocan, y eso puede causar visión borrosa.


La mayoría de los mamíferos dependen del olfato más que de la vista. Mire los ojos de un perro, por ejemplo: generalmente están a los lados de su cara, no muy juntos y mirando hacia adelante como los nuestros. Tener ojos a los lados es bueno para crear un campo de visión amplio, pero malo para la percepción de profundidad y para juzgar con precisión las distancias al frente. En lugar de tener una buena visión, los perros, los caballos, los ratones y los antílopes (de hecho, la mayoría de los mamíferos en general) tienen hocicos largos y húmedos que utilizan para olfatear cosas. Somos los humanos, los simios y los monos, los que somos diferentes. Y, como veremos, hay algo particularmente inusual en nuestra visión que requiere una explicación.

Con el tiempo, tal vez a medida que los primates ocuparon más nichos diurnos con mucha luz para ver, de alguna manera evolucionamos para depender menos del olfato y más de la visión. Perdimos nuestras narices y hocicos húmedos, nuestros ojos se movieron al frente de nuestras caras y se acercaron, lo que mejoró nuestra capacidad para juzgar distancias (desarrollando estereoscopía mejorada o visión binocular). Además, los monos y simios del Viejo Mundo (llamados catarrinos) evolucionaron tricromacia: visión de color rojo, verde y azul. La mayoría de los demás mamíferos tienen dos tipos diferentes de fotorreceptores de color (conos) en los ojos, pero el antepasado catarrino experimentó una duplicación genética, que creó tres genes diferentes para la visión del color. Cada uno de estos ahora codifica para un fotorreceptor que puede detectar diferentes longitudes de onda de luz: uno en longitudes de onda cortas (azul), uno en longitudes de onda medias (verde) y uno en longitudes de onda largas (rojo).Y así cuenta la historia que nuestros antepasados ​​desarrollaron ojos orientados hacia adelante y visión tricromática del color, y nunca miramos hacia atrás.

Figura 1. Las sensibilidades espectrales de los conos de color de una abeja. Reproducido en base a Osorio & amp Vorobyev, 2005 Figura 2. Las sensibilidades espectrales de los sensores de color de una cámara digital. Reproducido en base a datos originales del autor.

La visión del color funciona capturando luz en múltiples longitudes de onda diferentes y luego comparándolas para determinar las longitudes de onda que se reflejan en un objeto (su color). Un color azul estimulará fuertemente un receptor en longitudes de onda cortas y estimulará débilmente un receptor en longitudes de onda largas, mientras que un color rojo haría lo contrario. Al comparar la estimulación relativa de esos receptores de onda corta (azul) y de onda larga (rojo), podemos distinguir esos colores.

Para capturar mejor las diferentes longitudes de onda de luz, los conos deben estar espaciados uniformemente en todo el espectro de luz visible para los humanos, que es de aproximadamente 400-700 nm. Cuando miramos el espaciado de los conos de la abeja (higo. 1), que también es tricromático, podemos ver que incluso el espaciado es el caso. Del mismo modo, los sensores de las cámaras digitales (higo. 2) deben estar bien espaciados para capturar colores. Este espaciado uniforme de cono / sensor proporciona una buena cobertura espectral de las longitudes de onda de luz disponibles y una excelente cobertura cromática. Pero no es exactamente así como funciona nuestra propia visión.

Figura 3. Las sensibilidades espectrales de los conos de color de un humano. Reproducido en base a Osorio & amp Vorobyev, 2005

Nuestra propia visión no tiene este espaciado espectral uniforme (higo. 3). En los seres humanos y otros catarrinos, los conos rojo y verde se superponen en gran medida. Esto significa que priorizamos distinguir muy bien algunos tipos de colores, específicamente, rojo y verde, a expensas de poder ver tantos colores como sea posible. Esto es peculiar. ¿Por qué priorizamos diferenciar el rojo del verde?

Se han propuesto varias explicaciones. Quizás el más simple es que este es un ejemplo de lo que los biólogos llaman restricción evolutiva. El gen que codifica nuestro receptor verde y el gen que codifica nuestro receptor rojo evolucionaron a través de una duplicación genética. Es probable que originalmente hubieran sido casi idénticos en sus sensibilidades, y quizás simplemente no ha habido suficiente tiempo, o suficiente selección evolutiva, para que se vuelvan diferentes.

Otra explicación enfatiza las ventajas evolutivas de una disposición cercana de cono rojo-verde. Dado que nos hace particularmente buenos para distinguir entre colores verdosos y rojizos, y entre diferentes tonos de rosas y rojos, entonces podríamos ser mejores para identificar frutas en maduración, que generalmente cambian de colores verdes a rojos y naranjas a medida que maduran. Existe una gran cantidad de evidencia de que este efecto es real y marcado. Los humanos tricromáticos son mucho mejores para seleccionar la fruta madura del follaje verde que los humanos dicromáticos (generalmente los llamados individuos daltónicos rojo-verde). Más importante aún, los humanos tricromáticos normales son mucho mejores en esta tarea que los individuos a los que se les administró experimentalmente tricromacia uniforme simulada. En los monos del Nuevo Mundo, donde algunos individuos son tricromáticos y otros dicromáticos, los tricromáticos detectan la maduración de la fruta mucho más rápido que los dicromáticos y sin olfatearla en la misma medida. Dado que la fruta es una parte fundamental de la dieta de muchos primates, la detección de la fruta es una presión de selección plausible, no solo para la evolución de la tricromacia en general, sino también para nuestra forma específica e inusual de tricromacia.

Una explicación final se relaciona con la señalización social. Muchas especies de primates usan colores rojizos, como la nariz roja brillante del mandril y el parche rojo en el pecho de la gelada, en la comunicación social. De manera similar, los humanos indicamos emociones a través de cambios de color en nuestros rostros que se relacionan con el flujo sanguíneo, ser más pálidos cuando nos sentimos enfermos o preocupados, sonrojarnos cuando estamos avergonzados, etc. ¿Quizás la detección de tales pistas y señales podría estar involucrada en la evolución de nuestro inusual espaciamiento de conos?

Recientemente, mis colegas y yo probamos esta hipótesis de manera experimental. Tomamos imágenes de las caras de las hembras de los monos rhesus, que enrojecen cuando las hembras están interesadas en aparearse. Preparamos experimentos en los que los observadores humanos vieron pares de imágenes de la misma hembra, una cuando estaba interesada en aparearse y otra cuando no. Se pidió a los participantes que eligieran la cara de apareamiento, pero modificamos la forma en que se veían los rostros de esos participantes. En algunos ensayos, los observadores humanos vieron las imágenes originales, pero en otros ensayos vieron las imágenes con una transformación de color, que imitaba lo que vería un observador con un sistema visual diferente.

Al comparar múltiples tipos de tricromacia y dicromacia de esta manera, encontramos que los observadores humanos se desempeñaron mejor en esta tarea cuando vieron con visión tricromática humana normal, y se desempeñaron mucho mejor con su visión regular que con tricromacia con espaciado uniforme de los conos (es decir, , sin superposición de cono rojo-verde). Nuestros resultados fueron consistentes con la hipótesis de la señalización social: el sistema visual humano es el mejor de los probados para detectar información social de los rostros de otros primates.

Sin embargo, probamos solo una condición necesaria de la hipótesis, que nuestra visión del color es mejor en esta tarea que otros posibles tipos de visión que podríamos diseñar. Puede ser que sean las señales mismas las que evolucionaron para explotar las longitudes de onda a las que nuestros ojos ya eran sensibles, y no al revés. También es posible que estén involucradas múltiples explicaciones. Uno o más factores podrían estar relacionados con el origen de nuestro espacio entre conos (por ejemplo, comer frutas), mientras que otros factores podrían estar relacionados con el mantenimiento evolutivo de ese espacio una vez que haya evolucionado (por ejemplo, la señalización social).

Todavía no se sabe exactamente por qué los humanos tienen una visión de los colores tan extraña. Podría deberse a la búsqueda de alimento, las señales sociales, las limitaciones evolutivas o alguna otra explicación. Sin embargo, existen muchas herramientas para investigar la cuestión, como la secuenciación genética de la visión del color de un individuo, la simulación experimental de diferentes tipos de visión del color combinada con pruebas de rendimiento conductual y observaciones de primates salvajes que ven diferentes colores. Hay algo extraño en la forma en que vemos los colores. Hemos priorizado distinguir muy bien algunos tipos de colores, a expensas de poder ver tantos colores como sea posible. Algún día, esperamos saber por qué.


Para casi todos los detectores, en realidad es la energía del fotón el atributo que se detecta y la energía no es cambiada por un medio refractivo. Por tanto, el medio no modifica el "color".

El color lo define el ojo y solo indirectamente a partir de propiedades físicas como la longitud de onda y la frecuencia. Dado que esta interacción ocurre en un medio de índice de refracción fijo (el humor vítreo de su ojo), la relación frecuencia / longitud de onda dentro de su ojo es fija.

Fuera de tu ojo, la frecuencia permanece constante y la longitud de onda cambia según el medio, así que diría que la frecuencia es lo que más cuenta. Esto explica por qué el color de los objetos no cambia cuando los miramos bajo el agua (transparente) ($ n = 1.33 $) o en el aire ($ n = 1 $).

Como dijo FrankH, en realidad es energía que determina el color. La razón, en resumen, es que el color es un fenómeno psicológico que el cerebro construye basándose en las señales que recibe de las células cónicas en la retina del ojo. Esas señales, a su vez, se generan cuando los fotones interactúan con proteínas llamadas fotopsinas. Las proteínas tienen diferentes niveles de energía correspondientes a diferentes configuraciones, y cuando un fotón interactúa con una fotopsina, es el fotón energía eso determina qué transición entre los niveles de energía tiene lugar y, por lo tanto, la fuerza de la señal eléctrica se envía al cerebro.

Nota al margen: publiqué una respuesta bastante detallada pero subestimada (al menos, eso pensé) a una pregunta muy similar en reddit hace unos días. Podría editarlo aquí si lo encuentra útil.

Los experimentos de refracción muestran que es la frecuencia la que determina el color. Cuando un haz de luz cruza el límite entre dos medios cuyo índice de refracción es $ (n_1, n_2) $, su velocidad cambia $ (v_1 = frac v_2 = frac) $, su frecuencia no cambia porque está fijada por el emisor, entonces su longitud de onda cambia: $ lambda_1 = frac lambda_2 = fracPS Ahora bien, es un hecho experimental que la refracción no afecta el color, por lo que se puede concluir que el color depende de la frecuencia.

En realidad, hay algo importante que faltan en todas estas respuestas. El color está determinado por la respuesta del ojo humano, no por la energía o la frecuencia. Para obtener la gama completa ('gama') de colores, necesito una mezcla de luz roja, verde y azul (de ahí las pantallas RGB) y las primarias pueden tener frecuencias diferentes. Es decir, un sistema RGB puede tener una frecuencia para el rojo, mientras que otro tiene una frecuencia algo diferente para el rojo, el único requisito estricto y rápido es que ambos elijan esa frecuencia en algún lugar del rango del rojo. Pero la elección afecta a toda la gama.

Ahora dije "ojo humano", pero por supuesto, otros animales también ven colores. Las abejas ven colores en el ultravioleta. Pero, por supuesto, no tenemos idea de cómo se ven los colores ultravioleta para ellos, solo que los ven y pueden distinguir sus matices.

Wikipedia tiene mucha información adicional sobre esto, pero se encuentra dispersa entre varios artículos. Probablemente http://en.wikipedia.org/wiki/Color_theory#Color_abstractions es el mejor punto de partida. Para algo mucho más completo y técnico, consulte las excelentes preguntas frecuentes sobre colores de Poynton en http://www.poynton.com/ColorFAQ.html

TLDR: La frecuencia de una onda de luz no cambia de medio a medio mientras que la velocidad de la luz (y por tanto la longitud de onda) sí lo hace. Al conocer la frecuencia de una onda EM, sabes su color en cualquier medio.

Sobre la base de respuestas anteriores, los hechos son: El color está determinado por la energía de la onda EM que llega a su globo ocular. La energía se define como $ E = hf $, donde $ h $ es la constante de Planck y $ f $ es la frecuencia de la luz.

Por lo tanto, el color de una onda EM se define por su frecuencia. En otras palabras, medir la frecuencia de una onda EM es suficiente para identificar el color de la luz o el tipo de onda EM que es. Esto se opone a medir la longitud de onda, que conocería cuál es el índice de refracción del medio en el que se midió la longitud de onda para determinar qué color de luz o tipo de onda EM es la onda EM.

Nota: Aunque $ f $ puede definirse por $ v / l $, donde $ v $ es la velocidad de una onda EM en un medio y $ l $ es la longitud de onda en un medio, al cambiar de medio, la única constante es la frecuencia de la onda.

Un ejemplo de por qué la frecuencia es el factor definitorio: cuando arrojas un ladrillo rojo en una piscina, la longitud de onda de la onda EM que lleva el color del objeto varía. Si tuviera que medir la longitud de onda que lleva el color del ladrillo, esa información sería inútil o engañosa para identificar el color del ladrillo a menos que conociera el índice de refracción de (velocidad de las ondas EM en) el medio en el que estaba midiendo. Por otro lado, medir la frecuencia de la onda EM que lleva el color del ladrillo a cualquier lugar sería suficiente para determinar que el color del ladrillo es rojo, ya que no cambia independientemente del medio en el que se encuentre la onda EM.

De esto, podemos concluir que el color que vemos depende de la frecuencia de la onda EM. (La onda simplemente tiene una cierta longitud de onda a esa velocidad de la onda EM determinada por el medio en el que se encuentra la onda).


¿Alguna vez se preguntó por qué los colores fluorescentes se ven tan brillantes? Todo se debe a la energía, como se explica en el artículo Luz - color y fluorescencia.

Experimente mezclando los colores primarios de luces y pinturas usando estas simulaciones en el sitio web Causas del color.

Descubra cómo los perros tienen cierta visión de los colores y cómo ven el mundo en este artículo de Live Science.

Descarga este PDF desde El profesor de física para descubrir cómo hacer un mezclador de luces de colores utilizando LED y una pelota de ping-pong.

Lea este tutorial sobre percepción humana, conciencia espacial e ilusiones en biología en línea para aprender sobre la percepción humana.