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¿Existen beneficios / riesgos para la salud conocidos por la corriente de miliamperios (0,1-2 mA) en la frente?

¿Existen beneficios / riesgos para la salud conocidos por la corriente de miliamperios (0,1-2 mA) en la frente?


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Se trata de dispositivos como el que vende foc.us que permite al usuario aplicar una pequeña corriente en una parte específica de la frente.

Por el bien de esta pregunta, utilizo el modelo "gamer" de foc.us como ejemplo. Este dispositivo tiene:

  1. un auricular con dos electrodos (húmedos) que se colocan en la frente
  2. una unidad de controlador que se utiliza para aplicar una corriente (seleccionable) entre 0.1mA - 2.0mA a través de los electrodos

[Actualización:] los electrodos tienen una superficie de 35 mm x 35 mm (tienen un grosor de 12 mm).

Según la información recibida de la empresa, este dispositivo es un "generador de señales de microcorriente" y se puede operar en modo "tDCS" (no estoy seguro de qué significa "tDCS"). El dispositivo tiene un temporizador para que pueda configurarse para proporcionar esta corriente entre 1 y 40 minutos.

Venden este dispositivo con una afirmación (explícita o implícita) que ayuda al usuario a mejorar su capacidad de concentración (en, por ejemplo, un juego que está jugando el usuario).

¿Existe algún beneficio conocido para la salud (como una mayor capacidad de concentración) o peligros (¿daño en el sistema nervioso?) Al aplicar una corriente en la frente?


¡Interesante pregunta!

Haces 3 preguntas si estoy en lo cierto:

  1. Que es tDCS;
  2. Cuales son los efectos adversos de tDCS (a 0,1 - 2 mA);
  3. Cuales son los beneficios para la salud (enfoque mejorado);

Responderé a tus preguntas una por una:

(1) Que es tDCS: Los dispositivos tDCS son dispositivos de estimulación de corriente continua transcraneal (tDCS). Ellos envían corriente continua mediante (trans) la piel y el cráneo (craneal) al cerebro.

(2) Efectos adversos: EDITADO: Una revisión de uno de los líderes en el campo (Nitsche et al. Estimulación transcraneal de corriente continua: estado del arte 2008; Estimulación cerebral. (1) 206-23) menciona que las densidades de corriente entre 0.029 y 0.08 mA / cm2 se aplican regularmente en humanos, con sesiones de hasta 40 min. Los efectos secundarios se resumen en la Tabla 1 de la revisión citada. Los efectos secundarios son en su mayoría inexistentes, aunque algunos estudios informan algunas sensaciones de picazón u hormigueo debajo de la superficie del electrodo. Muy raramente se informan dolores de cabeza o efectos secundarios más graves. Los autores predicen que los límites probablemente aumentarán en los próximos años (es decir, después de 2008).

Sin embargo, una revisión más reciente menciona un límite superior ligeramente más bajo de densidades de corriente aplicadas regularmente, a saber 0,066 mA / cm2 en humanos, utilizando tiempos de estimulación de hasta 20 min.

los límite de corriente seguro superior más alto Pude encontrar se menciona en un artículo de 2009 de Bikson et al. que menciona 0,14 mA / cm2 Residencia en datos de animales.

Tenga en cuenta que no es el nivel actual per se que determina la seguridad, es el densidad de la corriente Eso importa. Además, la duración de la estimulación será un factor importante a tener en cuenta.

Para volver a su dispositivo: en el caso de electrodos cuadrados de 3,5 x 3,5 cm (es decir, 12 cm2) como se menciona en la pregunta, el rango de nivel de corriente (0,1 - 2 mA) representa un rango de densidad de corriente de 0,008 - 0,16 mA / cm2. Sin embargo, hojeé el sitio web y mencionan esponjas cuadradas de 3 cm o esponjas circulares de 3.5 cm de diámetro, lo que lleva el límite superior a 0.22 y 0,28 mA / cm2, respectivamente. El sitio web dice que el dispositivo se puede usar hasta 40 minutos.

En total, con base en esta revisión de la literatura sobre tDCS y a pesar de que la compañía afirma que su dispositivo es seguro, concluiría que el límite superior de 2 mA no aconsejable, ya que su densidad de corriente asociada excede los límites superiores que pude encontrar (¡tenga en cuenta que mi respuesta no es de ninguna manera una revisión completa sobre la seguridad de tDCS!). Dependiendo de la superficie exacta del electrodo, puede calcular su propio límite de seguridad basándose en las referencias citadas.

(3) tDCS y enfoque mejorado: Beneficios para la salud en términos de capacidad de concentración: busqué en Google Scholar utilizando el término de búsqueda "Atención de estimulación de corriente directa transcraneal", que no arrojó resultados útiles.

Otro camino a seguir para su pregunta de enfoque es observar qué corteza se encuentra debajo de la "frente" que es estimulada por este dispositivo. Básicamente es la corteza prefrontal:

Estimular la corteza prefrontal supuestamente aumenta memoria de trabajo (Fregni et al., 2005) y aprendizaje motor (Nitsche et al., 2003). La memoria de trabajo básicamente permite que una persona use la información adquirida (digamos hace segundos o quizás minutos) en tareas posteriores. El aprendizaje motor es esencialmente un entrenamiento de habilidades motoras. Tanto el aprendizaje motor como la memoria de trabajo son esenciales en los juegos (!). Sin embargo, uno debe leer atentamente los artículos citados (y quizás los relacionados, solo di algunos) en términos de tamaño del efecto, colocación de electrodos y condiciones de estímulo (que incluyen, entre otros: nivel de corriente, duración del estímulo, formas de onda de estímulo, estímulo frecuencia, duración de la sesión, etc.) para extrapolar sus hallazgos a su dispositivo.


Receptor vainilloide 3

Los canales TRPV3 son canales sensibles al calor (& gt 33 ° C) expresados ​​en queratinocitos y neuronas DRG (Peier et al., 2002 Smith et al., 2002). TRPV3 también es activado por eugenol, alcanfor y mediadores inflamatorios como los ácidos araquidónicos (Hu et al., 2006). Los canales de TRPV4 se activan por temperatura cálida (& gt 27 ° C), pH bajo, hipotonicidad y diacilglicerol. Los ratones knockout para TRPV3 exhiben un déficit en la sensibilidad al calor inocuo y nocivo (Moqrich et al., 2005). Tanto SNAP como 5-nitro-2-PDS parecen estimular los canales TRPV3 y TRPV4 expresados ​​en células HEK293 (Yoshida et al., 2006). Sin embargo, TRPV3 y TRPV4 no tienen una contribución importante a la sensación de calor (Huang, Li, Yu, Wang y Caterina, 2011). Su relevancia fisiológica para la transducción nociceptiva en las neuronas sensoriales y la piel no está clara.


INTRODUCCIÓN

La microaguja es un procedimiento mínimamente invasivo relativamente nuevo que implica una punción superficial y controlada de la piel enrollando con agujas finas en miniatura. En un corto período de tiempo, ha ganado popularidad y aceptación masivas, ya que es una técnica simple, barata, segura y efectiva que requiere un entrenamiento mínimo. Tradicionalmente utilizado como terapia de inducción de colágeno para cicatrices faciales y rejuvenecimiento de la piel, también se utiliza ampliamente ahora como sistema de administración transdérmica para medicamentos terapéuticos y vacunas. En esta revisión, destacamos la investigación y los desarrollos en constante evolución en las técnicas e instrumentos de microagujas y sus aplicaciones en dermatología.


Capítulo 12 - El diseño y desarrollo de formulaciones anti-envejecimiento

Este capítulo presenta una ilustración actualizada del envejecimiento de la piel y los enfoques cosméticos disponibles en el mercado actual. El enfoque de "verse mejor, sentirse más joven" tendrá un efecto visual inmediato en la piel de las personas mayores, con beneficios a largo plazo en su estado de ánimo. Los avances recientemente desarrollados en la medicina y la ciencia permiten que los humanos vivan más tiempo que en cualquier otro momento de la historia. Estos cambios demográficos tienen un gran impacto en la estructura social, especialmente en lo que respecta a la gestión de la salud y la atención. Las empresas farmacéuticas se están centrando en proporcionar medicamentos de diferentes formas para abordar diferentes trastornos. La comunidad médica está haciendo maravillas juntando huesos, reconstruyendo fracturas, abordando disfunciones sexuales y casi produciendo bebés en tubos de ensayo. Si bien en los últimos años se ha prestado mucha atención tanto a la prevención como a la reparación de los signos del envejecimiento, el futuro debería centrarse más en el enfoque preventivo. El tratamiento antienvejecimiento de la piel debe comenzar a edades más tempranas para que las personas mayores luzcan más jóvenes y puedan mantener su productividad en la sociedad. Con más de ochenta y dos millones de baby boomers más sanos que nunca que tienen a su disposición una cantidad de riqueza sin precedentes, el mercado potencial de productos para la piel antienvejecimiento es realmente enorme. Sin embargo, el mercado también desconfía de las promesas incumplidas. Para que una empresa tenga éxito, sus productos no solo deben llamar la atención de los compradores impulsivos, sino que también deben comportarse como se anuncian.


Efectos de la exposición a la radiación para diagnóstico en el feto

La exposición aproximada a la radiación fetal durante la mayoría de los estudios radiológicos que utilizan radiación ionizante es inferior a 0,05 Gy (, Fig. 1) (, 3, 10–, 12). La dosis de radiación de fondo natural que recibe el feto durante el embarazo es de aproximadamente 1 mGy. El Informe 54 de 1977 del Consejo Nacional de Protección y Medidas Radiológicas contiene la siguiente declaración (, 3): “El riesgo [de anomalía] se considera insignificante a 5 rad (0,05 Gy) o menos en comparación con los otros riesgos de embarazo, y el riesgo de malformaciones aumenta significativamente por encima de los niveles de control solo en dosis superiores a 15 rad (0,15 Gy). Por lo tanto, la exposición del feto a la radiación derivada de los procedimientos de diagnóstico rara vez sería la causa, por sí misma, de interrumpir un embarazo ". Los "riesgos del embarazo" a los que se hace referencia en esta declaración incluyen los riesgos normales del embarazo: 3% de riesgo de defectos de nacimiento espontáneos, 15% de riesgo de aborto espontáneo, 4% de riesgo de prematuridad y retraso del crecimiento y 1% de riesgo de retraso mental ( , 13).

TC durante el embarazo

La exposición a la radiación estimada es baja para la TC cuando el feto está fuera del campo de visión. Por lo tanto, la TC de la cabeza, la columna cervical o las extremidades (excluidas la pelvis y las caderas) se puede realizar de forma segura durante cualquier trimestre del embarazo. La TC de tórax también se considera un examen de dosis baja siempre que se excluya al feto del haz primario. Hurwitz et al (, 11) recientemente proporcionaron estimaciones de las dosis de radiación fetal durante la gestación temprana cuando se usa TC multidetector de 16 filas para obtener imágenes de cálculos renales, apendicitis o émbolos pulmonares sospechados. Los autores concluyeron que las dosis de radiación estimadas son demasiado bajas para inducir déficits neurológicos fetales. También concluyeron que las imágenes maternas para la apendicitis en sus dosis estimadas de TC pueden duplicar el riesgo fetal de desarrollar cáncer infantil. Si bien este es un riesgo teórico, enfatiza la necesidad de intentar disminuir la dosis de radiación al realizar una TC abdominal y pélvica, como disminuir el valor de miliamperios-segundos, la modulación del eje z y aumentar el tono de exploración (, Tabla 2) (, 14). La ecografía (EE. UU.) Y la resonancia magnética (RM) deben considerarse para su uso como un examen alternativo siempre que sea posible.

Imágenes por RM durante el embarazo

La RM se ha utilizado para evaluar enfermedades obstétricas y fetales durante más de 20 años (, 15). No ha habido evidencia de efectos nocivos para el feto en base a numerosas investigaciones clínicas y de laboratorio hasta el momento (, 15). Sin embargo, algunas autoridades expresan su continua preocupación por la seguridad de los exámenes por resonancia magnética durante el embarazo. Las principales preocupaciones de seguridad son los efectos de calentamiento de los pulsos de radiofrecuencia y los efectos del ruido acústico en el feto (, 16).

Según el informe técnico de 2007 del American College of Radiology sobre prácticas seguras de RM, las imágenes por RM se pueden utilizar en pacientes embarazadas si los médicos remitentes y los radiólogos que las atienden lo consideran necesario, independientemente de la edad gestacional (, 17). Se recomienda el consentimiento informado por escrito para documentar la comprensión de los pacientes sobre la relación riesgo-beneficio y las opciones de diagnóstico alternativas disponibles, si las hubiera (, 17). Se puede informar al paciente de que hasta la fecha no se conocen efectos nocivos del uso de imágenes de resonancia magnética clínica, a 1,5 T o fuerzas de campo magnético inferiores (, 15). Existe una falta de experiencia con el uso de intensidades de campo superiores a 2,5 T, y deben evitarse en la actualidad (, 3).

EE. UU. Durante el embarazo

Hasta donde sabemos, no existen efectos adversos documentados en el feto por la ecografía diagnóstica. La Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. Ha propuesto un límite superior de 720 mW / cm 2 para la intensidad media temporal de pico espacial del haz de ultrasonido para la ecografía obstétrica (, 18). La ecografía Doppler puede producir altas intensidades y debe usarse con prudencia, manteniendo el tiempo de exposición y la salida acústica al nivel más bajo posible (, 19).


ETIOPATOGENESIS

La etiopatogenia del acné vulgar implica una interacción compleja entre los principales factores como: predisposición genética estimulación hormonal androgénica que conduce a un aumento de la secreción sebácea alteración de la composición lipídica hiperqueratinización folicular colonización bacteriana principalmente por Propionibacterium acnes (P. acnes) e inflamación dérmica periglandular. En la actualidad, la inflamación se considera un componente clave y puede detectarse en el examen histopatológico e inmunohistoquímico en lesiones acnéicas aparentemente no inflamatorias como los comedones e incluso en áreas perilesionales, sin lesiones (subclínicas). 15,16

Las causas de la AFA aún no se han aclarado por completo. Varios otros factores se han postulado como desencadenantes o agravantes, tales como: exposición a radiación ultravioleta, estrés, obesidad, dieta, tabaquismo, trastornos del sueño, cosméticos, medicamentos, lavado excesivo de la piel, posible resistencia a P. acnes y enfermedades por deficiencia endocrina. 1 Actualmente, la deficiencia de la función de barrera epidérmica también se ha reportado como un cambio relevante. El daño de la barrera y el consiguiente aumento de la pérdida de agua transepidérmica pueden ser responsables del inicio de la cascada inflamatoria que constituye el cambio central en la aparición del acné. 17,18 La figura 1 presenta los principales factores etiopatogénicos en AFA.

Principales factores etiopatogénicos del acné en mujeres adultas (AFA)

Genética

La predisposición genética se ha considerado un factor predisponente importante, que influye en el número, tamaño y actividad de las glándulas sebáceas. También se ha observado su influencia sobre el control hormonal, así como sobre el proceso de hiperqueratinización folicular y sobre la inmunidad innata. En un estudio, las mujeres adultas con acné informaron parientes de primer grado con acné en la edad adulta. 19

Hormonas

El papel de los andrógenos en la etiopatogenia del acné vulgar está bien establecido. La testosterona, el sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA) y la dihidrotestosterona (DHT) estimulan el crecimiento de las glándulas sebáceas y la producción de sebo. Los estrógenos tienen el efecto contrario, es decir, inhiben la secreción de andrógenos, modulan los genes implicados en el crecimiento de la glándula sebácea e inhiben su función. Por tanto, la actividad de la glándula sebácea depende de la relación estrógeno / andrógeno. 20

En relación a AFA y hormonas, destacan:

Aumento de la sensibilidad de la glándula sebácea a las hormonas androgénicas: al igual que en el acné vulgar, en la AFA hay un aumento en el número y la sensibilidad de los receptores ubicados en los sebocitos y queratinocitos a las hormonas androgénicas circulantes.

Aumento de la conversión hormonal periférica: los sebocitos y queratinocitos presentan un sistema enzimático capaz de producir localmente testosterona y DHT. Hiperactividad y actividad anormal de enzimas relacionadas con el metabolismo de hormonas androgénicas como 5-alfa reductasa, 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa y 17-hidroxiesteroide deshidrogenasa, con un aumento de la conversión periférica prehormonal (SDHEA, androstenediona y testosterona) en androgénicos más potentes. hormonas (testosterona y DHT). La DHT es de 5 a 10 veces más potente que su precursora, la testosterona, y es menos probable que la aromatasa la metabolice en estrógeno. 20

Empeoramiento de la enfermedad en el período premenstrual en 60 a 70% de las mujeres, así como en la premenopausia, el embarazo y durante el uso de anticonceptivos de progestina sola. En estos periodos hay un aumento relativo de las hormonas con mayor actividad androgénica, en relación al estradiol.

Otras hormonas, además de los andrógenos y los estrógenos, regulan la producción de sebo: la glándula sebácea es un órgano neuroendocrino y la producción de sebo también puede ser estimulada, en períodos de estrés, por neuropéptidos y hormonas como las melanocortinas y la hormona liberadora de corticotropina (CRH). ). 21 CRH aumenta la expresión de ARNm de 3 & # x003b2-hidroxi-esteroide deshidrogenasa, la enzima responsable de la conversión de dihidroepiandrosterona (DHEA) en testosterona. También se han descrito neuropéptidos, histamina, retinoides, vitamina D y factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) como reguladores de la producción de sebo.

Cambios en el sebo

Se verificaron cambios cualitativos en los componentes del sebo en la piel con acné. Existe una disminución relativa del Ácido Linoleico (AL), un Ácido Graso Esencial (EFA), protector de la pared epitelial glandular. También existe la peroxidación del escualeno por la acción combinada de P. acnes y radiación ultravioleta. Estas alteraciones y la presencia de ácidos grasos libres resultantes de la hidrólisis de los triglicéridos, mediante la acción de las lipasas liberadas por P. acnes, causan daño al epitelio, aumentando la queratinización infundibular y la inflamación dérmica. 14

Hiperqueratinizatina folicular

Existe una proliferación anormal de queratinocitos, estimulada por citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 alfa (IL-1 alfa). Esta citocina se desencadena por la activación de receptores tipo Toll o TLR 2 y 4, relacionados con la inmunidad innata, que reconocen los patrones moleculares presentes en P. acnes, así como hipersecreción sebácea y peroxidación de escualeno. La formación del microcomedón también está precedida por un infiltrado mononuclear formado principalmente por linfocitos T CD4 + y macrófagos CD68 +, lo que corrobora la hipótesis de la participación del proceso inflamatorio en las primeras etapas del acné. 22

Colonización bacteriana

La principal bacteria involucrada en la patogenia del acné es P. acnes. Es una bacteria anaerobia Gram-positiva que constituye el microbioma de la piel, ubicándose preferentemente en las zonas seborreicas. En pieles con acné hay un crecimiento exagerado de la población de P. acnes. 23 P. acnes interviene en varios mecanismos: estimulación de la hiperqueratinización folicular, alteración de la composición sebácea y respuesta inflamatoria a través de la activación de TLR. Además, produce varias enzimas, como lipasas, proteasas, hialuronidasas, endogluceramidasa, sialidasa / neuroaminidasa, proteinasa y 5 factores cAMP, que contribuyen a la rotura folicular y degradación tisular. 24

Procesos inmunoinflamatorios

Tras el reconocimiento de la P. acnes patrones moleculares, TLR 2 y 4 se activan, desencadenando una cascada inflamatoria a través de la vía nuclear NFk & # x003b2, con producción de citocinas proinflamatorias o interleucinas y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) que reclutan neutrófilos y macrófagos, manteniendo la ciclo inflamatorio. La activación de TLR conduce a la liberación de péptidos antimicrobianos como beta-defensinas 1 y 2, catelecidinas y granulolisinas. También se activa una segunda vía nuclear, la vía AP1, con liberación de metaloproteinasas 1, 3 y 9 que degradan la matriz dérmica extracelular y se asocian con la formación de cicatrices. 25

Otros factores

Los estudios han demostrado que el consumo de alimentos lácteos y de alto índice glucémico aumenta los niveles de insulina e IGF1. Las gónadas y las glándulas sebáceas tienen receptores para ambas hormonas que estimulan la producción de andrógenos, como la testosterona, e inhiben la acción de la aromatasa que convierte la testosterona en estradiol. El estado nutricional de la célula es reconocido inicialmente por los factores de transcripción FOX01 y la vía de señalización mTORC1. 26 Alimentos de alta carga glucémica, productos lácteos, aumento de insulina e IGF1 estimulan mTORC1, desencadenando procesos como: aumento de síntesis de proteínas y lípidos, proliferación celular, diferenciación celular con hiperproliferación acroinfundibular de queratinocitos, hiperplasia de glándulas sebáceas, aumento de lipogénesis sebácea, resistencia a la insulina y aumento del índice de masa corporal. 26 Además de la dieta rica en alimentos con alta carga glucémica y el consumo de productos lácteos, se observa un empeoramiento del acné por el uso de suplementos dietéticos para la ganancia de masa muscular ricos en aminoácidos de cadena ramificada y péptidos derivados del suero. en la práctica diaria. 27

Drogas

Ciertos medicamentos están asociados con el desarrollo del acné, como benzodiazepinas, litio, ciclosporina, ramipril, isoniazida, yoduros, bromuros, complejos de vitamina B, inhibidores de la captación de serotonina, inhibidores del receptor del crecimiento epidérmico y anticonceptivos de progestina. 28-30 Las progestinas de primera generación como el norgestrel y el levonorgestrel tienen un efecto androgénico similar al de la testosterona. 31 Los corticosteroides estimulan la hiperqueratinización y aumentan la expresión de TLR 2. 28

Los autores han observado que los dispositivos intrauterinos de levonorgestrel, los implantes subcutáneos de etonorgestrel y levonorgestrel y los métodos de acción prolongada con progestina sola pueden tener un efecto negativo sobre el acné o desencadenarlo en mujeres predispuestas. 32-34 Un estudio prospectivo mostró que el 10% de 80 mujeres que usaron implantes subcutáneos con etonorgestrel tenían acné. 33 Otro estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado de implantes subcutáneos con etonorgestrel o levonorgestrel en comparación con dispositivos intrauterinos de cobre mostró que el acné era más frecuente en el grupo con implantes. 34 Sin embargo, es importante considerar otras causas de aparición de acné en estos casos, como la suspensión de anticonceptivos orales que contienen estrógenos. 32

Estrés

El estrés estimula la liberación de citocinas proinflamatorias y CRH, lo que aumenta los niveles de cortisol. Estudios recientes muestran que la falta de sueño asociada con el estilo de vida moderno y el estrés de las mujeres tienen un impacto importante en el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal y en el aumento de la secreción de hormonas relacionadas con el estrés, y también puede ser un factor agravante del acné.21 Goulden et al 3 y Poli et al 35 informaron que el estrés es un factor de empeoramiento del acné en el 71% y el 50% de las mujeres, respectivamente.

Tabaco

Existe una estrecha relación entre el tabaquismo y la aparición de AFA. 36 Los estudios muestran que el tabaco es el principal factor responsable de la aparición de acné no inflamatorio en este grupo de edad, con una diferencia significativa entre mujeres fumadoras y no fumadoras. La forma comedonal predomina en los fumadores y se caracteriza por la presencia de micro y macrocomedones y pocas lesiones inflamatorias, lo que llevó a los autores a describir esta forma clínica como cara de & # x0201csmoker & # x02019s. & # X0201d La glándula sebácea es sensible a la acetilcolina que es estimulado por la nicotina. La acetilcolina conduce a la modulación y diferenciación celular, induciendo la hiperqueratinización e influyendo en la producción y composición del sebo, además de reducir los agentes antioxidantes y aumentar la peroxidación de los componentes del sebo, como el escualeno. 36

Enfermedades endocrinas

La asociación del acné con una endocrinopatía caracterizada por hiperandrogenismo suele presentar otros signos clínicos como: hirsutismo, seborrea, alopecia, trastornos menstruales, disfunción ovulatoria, infertilidad, pubertad precoz, síndrome metabólico y virilización. 37 Las principales endocrinopatías que ocurren con el hiperandrogenismo son: síndrome de ovario poliquístico POS, hiperplasia o disfunción suprarrenal congénita tardía y, más raramente, tumores ováricos, suprarrenales, pituitarios e hipotalámicos. 37

La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina periférica ocurren con frecuencia en mujeres con POS. La hiperinsulinemia influye en la concentración plasmática de IGF-1 y de la proteína de unión a proteína de unión al factor de crecimiento de insulina 3 (IGFBP-3), que actúan directamente sobre la proliferación y apoptosis de queratinocitos. En un estado hiperinsulinémico, la tasa de IGF-1 aumenta y la IGFBP-3 disminuye, lo que conduce a un desequilibrio que culmina en la hiperproliferación de queratinocitos. El aumento de IGF-1 también inhibe la aromatasa y previene la conversión de testosterona en estrógeno. En esta hiperinsulinemia, aún existe una disminución en la producción hepática de SHBG, favoreciendo la elevación de los andrógenos libres que constituyen su forma activa. 37 En mujeres adultas con acné y POS, es importante evaluar la posibilidad de intolerancia a la glucosa. En POS, el colesterol total aumenta a expensas de aumentar la fracción de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y disminuir la lipoproteína de alta densidad (HDL). Los triglicéridos también aumentan al igual que el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI). Estos cambios en los lípidos y el aumento del PAI favorecen la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria y la trombosis. 37 En mujeres con acné, obesidad y SOP, el síndrome metabólico es muy común, caracterizado por: 1) obesidad abdominal (circunferencia de la cintura) & # x0003e 88cm 2) triglicéridos & # x0003e 150 mg / dL 3) HDL & # x0003c50mg / dL 4 ) presión arterial & # x0003e 130 / & # x0003e 85 mm Hg 5) glucemia alta = 110-126 mg / dL y glucemia dos horas después de la prueba de tolerancia a la glucosa = 140-199 mg / dL. 37


LA INFLAMACIÓN OCURRE EN LAS LESIONES DEL ACNÉ TEMPRANAS Y TARDÍAS

Ha habido poco debate sobre la participación de la inflamación en las últimas etapas del acné, que se manifiesta como pápulas y pústulas clínicamente inflamadas. La acumulación de evidencia histológica e inmunológica, pero cada vez más evidencia derivada de una plataforma clínica, respalda la noción de inflamación como un proceso fundamental en el desarrollo temprano de lesiones de acné (Tabla 1) .3 & # x0201328

De hecho, el concepto de que la inflamación juega un papel solo en las últimas etapas del acné vulgar ha sido cuestionado repetidamente por datos emergentes, que están remodelando nuestra comprensión de la patología del acné. Norris y Cunliffe, 29 proporcionaron pruebas de una respuesta inflamatoria temprana en la formación de lesiones de acné, 29 que realizaron un examen histológico de las lesiones de acné tempranas, incluidas las lesiones de 6 a 72 horas de evolución. Las lesiones biopsiadas tenían una morfología característica de pequeñas pápulas con brote eritematoso mínimo, y el 52 por ciento se clasificaron como microcomedones. Uno de los primeros cambios histológicos identificados fue la aparición de un infiltrado perivascular linfoide. La acumulación de leucocitos polimorfonucleares ocurrió en etapas posteriores, causando distensión y formación de pústulas. En última instancia, esta distensión, acompañada de una espongiosis en curso, provocó la rotura de la lesión. Esta demostración de que los focos inflamatorios se desarrollan en lesiones microcomedónicas tempranas, aparentemente no inflamadas, antes de la espongiosis manifiesta o la ruptura de la pared del folículo pilosebáceo, proporciona una evidencia convincente de la participación de eventos inflamatorios tempranos en el desarrollo de las lesiones del acné.29

De acuerdo con estos hallazgos, estudios relativamente recientes han sugerido que los eventos inflamatorios también pueden ocurrir muy temprano en el desarrollo de lesiones de acné (microcomedones), incluso antes de los cambios hiperproliferativos iniciales.3,4 En estos estudios, se encontró la piel no afectada de pacientes con acné contener niveles elevados de linfocitos T CD3 + y CD4 + en la dermis perifolicular y papilar y un mayor número de macrófagos similar a los observados en las pápulas.3,30 Un ejemplo de la evidencia histológica de la presencia de células inflamatorias en el acné temprano se muestra en la Figura 1 .31

La evidencia clínica de inflamación durante el desarrollo temprano del acné se deriva de una investigación de Do et al, 32 quienes realizaron un estudio fotográfico en serie de 25 pacientes con acné. Los pacientes fueron fotografiados cada dos semanas y las fotografías digitales se alinearon espacialmente y se analizaron para detectar lesiones de acné. Se contabilizaron un total de 3.099 lesiones, entre comedones cerrados (37%), comedones abiertos (12%), pápulas eritematosas (26%), pápulas inflamatorias (15%), pústulas (2%) y nódulos (1%). De estas 3.099 lesiones, 219 (176 pápulas inflamatorias, 35 pústulas, 8 nódulos) no estaban presentes al inicio del estudio y se siguió su origen. En particular, aunque el 72 por ciento de estas lesiones fueron precedidas por otro tipo de lesión de acné o cicatriz, el 28 por ciento fueron precedidas por piel de apariencia normal. Por lo tanto, no se detectaron comedones en el 28 por ciento de los sitios de lesión antes de la aparición de las lesiones inflamatorias. Estos datos apoyan un modelo de patogénesis del acné en el que el inicio de eventos inflamatorios ocurre temprano en el proceso patogénico y antes de la detección clínica de la lesión del acné. Sin embargo, aunque estos estudios han documentado la aparición de inflamación en la etapa de microcomedo y antes de cualquier cambio hiperproliferativo, aún queda por establecer una relación causal definitiva entre la inflamación y el desarrollo de microcomedones a partir de piel aparentemente normal.

Varios ensayos clínicos comparativos también apoyan la participación de la inflamación en las lesiones tempranas del acné. Estos estudios investigaron la eficacia de agentes con propiedades antiinflamatorias directas o indirectas, como dapsona, retinoides, antibióticos y peróxido de benzoilo, para reducir las lesiones comedónicas.

La dapsona es un agente antiinflamatorio con varios mecanismos potenciales que contribuyen a su eficacia clínica.33 Inhibe la liberación de interleucina (IL) & # x020138 de los queratinocitos cultivados en humanos25,34 y se ha demostrado que previene la peroxidación de lípidos24 y el reclutamiento de neutrófilos22, En dos ensayos clínicos de fase 3 de acné, doble ciego, controlados con vehículo, de 12 semanas de duración, la dapsona redujo significativamente las lesiones comedónicas y clínicamente inflamatorias en pacientes con acné vulgar facial.20

También se sabe que los retinoides tópicos, como el adapaleno, tienen propiedades antiinflamatorias y son eficaces en el tratamiento de pacientes con lesiones de acné en estadio temprano27,28. en piel normal y en explantes de acné, mientras que se ha demostrado que el ácido transretinoico reduce la expresión de TLR2 en los macrófagos27,28. experimentada por pacientes con acné tratados con loción de adapaleno al 0,1 por ciento.

Varios estudios han evaluado la respuesta del acné comedónico al tratamiento combinado con retinoides tópicos más otros agentes tópicos que tienen propiedades antiinflamatorias directas o indirectas. En estos estudios, la combinación de un retinoide con dapsona o clindamicina / peróxido de benzoilo produjo reducciones significativamente mayores en el recuento de lesiones comedonales que la monoterapia con retinoides.21,35,36 Por lo tanto, la combinación de un retinoide con un antiinflamatorio directo (dapsona) o indirectamente El agente antiinflamatorio (antibacteriano) puede tratar eficazmente el acné comedonal. De hecho, el uso simultáneo de un agente antiinflamatorio o antibacteriano con un retinoide parece mejorar la eficacia contra el acné comedónico en relación con el uso del retinoide solo.

Ahora está cada vez más claro que la inflamación puede ocurrir en todas las etapas del acné. Lo que no ha quedado claro, sin embargo, son los mediadores y eventos involucrados y sus relaciones causales y temporales. Las secciones que siguen tratan esto con más detalle.


Contribuciones de autor

SE preparó el manuscrito original y las figuras, realizó un análisis estadístico e interpretó los resultados. BF diseñó y realizó experimentos. YT y BF participaron en el diseño de la metodología de procesamiento de retardo de tiempo e interpretaron los resultados. LH, KL y BF participaron en la adquisición de datos y el control de calidad. Todos participaron en la revisión del manuscrito y la interpretación del estudio en el contexto de la literatura.

Declaracion de conflicto de interes

Los autores declaran que la investigación se realizó en ausencia de relaciones comerciales o financieras que pudieran interpretarse como un posible conflicto de intereses.


Tratamiento del acné vulgar en mujeres adultas.

The central tenets of acne management as displayed in Table 4 should be followed in the treatment of adult female patients. However, additional considerations exist that should be kept in mind during treatment. Women over the age of 25 years tend to have high rates of treatment failure (Kamangar and Shinkai, 2012). Approximately 80% of women fail multiple courses of systemic antibiotic medications and approximately 30% to 40% fail after a course of isotretinoin (Blasiak et al., 2013, Goulden et al., 1997a, Goulden et al., 1997b, Rademaker, 2016). Suspicion of an underlying endocrinology disorder should be heightened if a recurrence of acne appears shortly after treatment with isotretinoin (Lowenstein, 2006).


Ver el vídeo: Health Benefits Of Kissing. Vitality UK (Mayo 2022).


Comentarios:

  1. Sherard

    Estas equivocado. Puedo probarlo. Escríbeme en PM.

  2. Calvagh

    Tu idea simplemente excelente

  3. Negm

    ¿Cuánto tiempo puedes decir ...

  4. Pruitt

    Esto no es en absoluto lo que es necesario para mí.



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