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¿Sugiere la epigenética que hay al menos algún elemento de verdad en el lamarckismo?

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No soy biólogo. Pero al buscar en Google "lamarck de epigenética", encuentro muchas opiniones diferentes:

  • Porque: Lamarck se levanta de su tumba, Epigenética: ¿La venganza de Lamarck ?, la teoría de Darwin… está incompleta sin el aporte del antihéroe de la evolución: Lamarck;
  • En contra: Una vez más: no, la epigenética no es lamarckismo, por qué la epigenética no es una reivindicación del lamarckismo.

Esto es muy confuso para los laicos como yo y espero que un experto aquí pueda explicarme por qué parece haber desacuerdos tan vehementes sobre este asunto.

Aquí está mi comprensión simplista del asunto por parte de un laico:

  • Lamarck: Las variaciones transmitidas de padres a hijos pueden verse influenciadas por las experiencias de los padres.
  • Darwin: Lamarck está equivocado, las variaciones transmitidas de padres a hijos son puramente aleatorias y no pueden ser influenciadas por las experiencias de los padres.

Basado en mi comprensión simplista anterior (corríjame si he cometido algún error), me parece que la epigenética sugiere que hay al menos algún elemento de verdad en el lamarckismo. ¿Estoy equivocado?


El tema unificador de gran parte de la biología moderna se basa en la teoría de la evolución de Charles Darwin, el proceso de selección natural mediante el cual la naturaleza selecciona los organismos más aptos y mejor adaptados para reproducirse, multiplicarse y sobrevivir. El proceso también se llama adaptación, y los rasgos que tienen más probabilidades de ayudar a un individuo a sobrevivir se consideran adaptativos. A medida que los organismos cambian y prosperan nuevas variantes, las especies emergen y evolucionan. En la década de 1850, cuando Darwin describió este motor de selección natural, se desconocían los mecanismos moleculares subyacentes. Pero durante el siglo pasado, los avances en genética y biología molecular han esbozado una teoría neodarwiniana moderna de cómo funciona la evolución: las secuencias de ADN mutan aleatoriamente y los organismos con las secuencias específicas mejor adaptadas al medio ambiente se multiplican y prevalecen. Esas son las especies que dominan un nicho, hasta que el entorno cambia y el motor de la evolución se enciende nuevamente.

Pero esta explicación de la evolución resulta incompleta, lo que sugiere que otros mecanismos moleculares también juegan un papel en cómo evolucionan las especies. Un problema con la teoría de Darwin es que, mientras que las especies hacer evolucionan rasgos más adaptativos (llamados fenotipos por los biólogos), la tasa de mutación aleatoria de la secuencia de ADN resulta ser demasiado lenta para explicar muchos de los cambios observados. Los científicos, muy conscientes del problema, han propuesto una variedad de mecanismos genéticos para compensar: la deriva genética, en la que pequeños grupos de individuos experimentan un cambio genético dramático o epistasis, en la que un conjunto de genes suprime a otro, por nombrar solo dos.

Sin embargo, incluso con tales mecanismos en juego, las tasas de mutación genética para organismos complejos como los humanos son dramáticamente más bajas que la frecuencia de cambio para una serie de rasgos, desde ajustes en el metabolismo hasta resistencia a enfermedades. El rápido surgimiento de la variedad de rasgos es difícil de explicar solo a través de la genética clásica y la teoría neodarwiniana. Para citar al prominente biólogo evolutivo Jonathan B L Bard, quien parafraseaba a T S Eliot: "Entre el fenotipo y el genotipo cae la sombra".

Y los problemas con la teoría de Darwin se extienden desde la ciencia evolutiva a otras áreas de la biología y la biomedicina. Por ejemplo, si la herencia genética determina nuestros rasgos, entonces ¿por qué los gemelos idénticos con los mismos genes tienen generalmente diferentes tipos de enfermedades? ¿Y por qué solo un porcentaje bajo (a menudo menos del 1 por ciento) de las personas con muchas enfermedades específicas comparten una mutación genética común? Si la tasa de mutación es aleatoria y constante, ¿por qué muchas enfermedades han aumentado más de 10 veces en frecuencia en solo un par de décadas? ¿Cómo es que cientos de contaminantes ambientales pueden alterar el inicio de la enfermedad, pero no las secuencias de ADN? En evolución y biomedicina, las tasas de divergencia de rasgos fenotípicos son mucho más rápidas que la tasa de variación genética y mutación, pero ¿por qué?

La parte de la explicación se puede encontrar en algunos conceptos que Jean-Baptiste Lamarck propuso 50 años antes de que Darwin publicara su obra. La teoría de Lamarck, relegada durante mucho tiempo al basurero de la ciencia, sostenía, entre otras cosas, "que el medio ambiente puede alterar directamente los rasgos, que luego son heredados por las generaciones venideras". Lamarck, profesor de zoología de invertebrados en el Museo Nacional de Historia Natural de París, estudió muchos organismos, incluidos insectos y gusanos, a finales del siglo XVIII y principios del XIX. Introdujo las palabras "biología" e "invertebrado" en el léxico científico y escribió libros sobre biología, invertebrados y evolución. A pesar de esta importante carrera académica, Lamarck antagonizó a muchos de sus contemporáneos y 200 años de científicos con sus blasfemas ideas evolutivas.

Al principio, Lamarck podría haber sido ridiculizado como un hereje religioso, pero en los tiempos modernos, es la ortodoxia de la ciencia, y especialmente la intocable teoría de la evolución de Darwin, lo que ha hecho que su nombre sea tratado como una broma. Sin embargo, al final de su carrera, el propio Darwin se había recuperado incluso sin el beneficio de la biología molecular, podía ver que los cambios aleatorios no eran lo suficientemente rápidos para respaldar su teoría en su totalidad.

La pregunta es la siguiente: si la selección natural no actúa únicamente sobre las mutaciones genéticas, ¿qué fuerzas moleculares crean el conjunto completo de variaciones en los rasgos necesarios para que la selección natural termine el trabajo? Una pista llegó casi un siglo después de que Darwin propusiera su teoría, en 1953, justo cuando James Watson y Francis Crick estaban desentrañando los misterios del ADN y la doble hélice. En ese año, el biólogo del desarrollo Conrad Waddington de la Universidad de Edimburgo informó que las moscas de la fruta expuestas a estímulos químicos externos o cambios de temperatura durante el desarrollo embrionario podrían ser empujadas a desarrollar estructuras de alas variables. Los cambios que los científicos indujeron en esa única generación serían, a partir de entonces, heredados por la progenie del linaje. Waddington acuñó un término moderno, "epigenética", para describir este fenómeno de cambio rápido. En particular, antes de que Watson y Crick hubieran revelado la estructura de su ADN, Waddington reconoció el impacto potencial que su descubrimiento podría tener en la teoría de la evolución: el cambio de una sola generación en las alas de la mosca de la fruta apoyaba las ideas originales del hereje Lamarck. Parecía que el medio ambiente podría afectar directamente los rasgos.

La regulación de la biología nunca implicará un "proceso sólo genético", ni un "proceso sólo epigenético". Están completamente integrados

Aunque Waddington describió el papel general de la epigenética, no era más consciente de los elementos o mecanismos moleculares implicados que Lamarck o Darwin. Pero cuanto más descodifica la biología molecular el funcionamiento de la vida, más sentido tienen los conceptos de Waddington y de Lamarck. De hecho, aunque la gran mayoría de los factores ambientales no pueden alterar directamente la secuencia molecular del ADN, sí regulan una serie de mecanismos epigenéticos que regulan cómo funciona el ADN, aumentando o disminuyendo la expresión de los genes, o dictando cómo las proteínas, los productos de nuestro organismo. genes, se expresan en células.

Hoy, esa es la definición precisa de epigenética: los factores moleculares que regulan cómo funciona el ADN y qué genes se activan o desactivan, independientemente de la secuencia de ADN en sí. La epigenética implica una serie de procesos moleculares que pueden influir drásticamente en la actividad del genoma sin alterar la secuencia de ADN en los genes mismos.

Uno de los procesos más comunes es la "metilación del ADN", en el que los componentes moleculares llamados grupos metilo (hechos de metano) se adhieren al ADN, activando o desactivando genes y regulando el nivel de expresión génica. Se ha demostrado que factores ambientales como la temperatura o el estrés emocional alteran la metilación del ADN, y estos cambios pueden programarse de forma permanente y heredarse durante generaciones, un proceso conocido como herencia transgeneracional epigenética.

Otro proceso epigenético importante descubierto en los últimos años es la "modificación de histonas". Las histonas son proteínas que se adhieren y alteran la estructura del ADN, que a su vez envuelve las histonas como cuentas en una cuerda. La combinación de ADN e histona juntos se ha denominado "estructuras de cromatina", y las espirales, bucles y giros en las estructuras de cromatina en respuesta al estrés ambiental también pueden alterar permanentemente la expresión génica.

Más recientemente, los investigadores han documentado la "metilación del ARN" en la que los grupos metilo se unen a las moléculas auxiliares genéticas, alterando en el proceso la expresión génica y la posterior producción de proteínas durante generaciones. Asimismo, la acción de los llamados "ARN no codificantes", pequeñas moléculas de ARN que se unen al ADN, ARN y proteínas, también alteran la expresión de genes, independientemente de la secuencia del ADN.

Todos estos mecanismos epigenéticos son críticos y tienen funciones únicas en la regulación molecular de cómo funciona el ADN. Se sigue que la regulación de la biología nunca implicará un "proceso sólo genético", ni un "proceso sólo epigenético". En cambio, los procesos de la epigenética y la genética están completamente integrados. Uno no funciona sin el otro.

Para que la epigenética tenga un impacto significativo en la evolución, sus alteraciones deben ser heredadas por generaciones posteriores, al igual que las secuencias de ADN y las mutaciones genéticas. Pero la herencia epigenética no sigue muchas de las reglas mendelianas que se aplican a la genética clásica y la teoría neodarwiniana de la evolución. Estas reglas sostienen que las secuencias de ADN y los genes funcionan de manera discreta, como partículas en la reproducción, las "partículas" de cada padre se unen al azar con un par coincidente del otro padre, lo que lleva a una nueva secuencia de ADN y una nueva expresión de rasgos heredados.

La herencia transgeneracional epigenética, por el contrario, ocurre cuando la línea germinal (esperma u óvulo) transmite información epigenética entre generaciones, incluso en ausencia de exposiciones ambientales directas y continuas. El estrés ambiental y la exposición son especialmente impactantes durante el desarrollo de la línea germinal, por ejemplo, cuando los órganos sexuales fetales se convierten en testículos para los hombres u ovarios para que las mujeres produzcan espermatozoides u óvulos más adelante en la vida. De hecho, la exposición ambiental durante este tiempo crítico puede desencadenar cambios epigenéticos permanentes a través de la metilación del ADN, modificaciones de histonas y alteración del ARN no codificante.

La evidencia de esta forma de herencia no genética, que mi equipo de la Universidad Estatal de Washington identificó en 2000, es convincente. Hallazgos publicados por mi grupo en Ciencias en 2005 demostró la capacidad de las sustancias químicas ambientales para promover la herencia de enfermedades en ratas a lo largo de tres generaciones, a la gran descendencia y más allá, en ausencia de exposiciones continuas. El fenómeno ha sido documentado en mayor profundidad por muchos laboratorios en varias especies diferentes durante la última década. Un ejemplo es cuando Graham Burdge y su equipo de la Universidad de Southampton en el Reino Unido informaron que la nutrición excesiva en ratas creaba anomalías metabólicas inducidas epigenéticamente tres generaciones después.

En otro trabajo, Sibum Sung y sus colegas de la Universidad de Texas Austin encontraron que la sequía y los cambios en la temperatura inducían la evolución epigenética en las plantas, lo que provocaba alteraciones en los rasgos de crecimiento y floración, de generación en generación. Más recientemente, varios estudios han indicado que el estrés ambiental puede promover alteraciones epigenéticas que se transmiten e inducen patologías en generaciones posteriores. Un estudio reciente de Gerlinde Metz y sus colegas de la Universidad de Lethbridge en Canadá demostró que restringir a las ratas preñadas o, alternativamente, obligarlas a nadar, producía un daño epigenético que ponía en riesgo a los recién nacidos. Este estrés ancestral también promovió la herencia transgeneracional epigenética de anomalías en la gran descendencia de la hembra gestante expuesta. Varios estudios apoyan ahora el papel del estrés ambiental en la promoción de la herencia transgeneracional epigenética de la enfermedad.

La herencia transgeneracional epigenética inducida por el medio ambiente se ha observado ahora en plantas, insectos, peces, aves, roedores, cerdos y seres humanos. Es, por tanto, un fenómeno muy conservado. Se ha demostrado que la herencia epigenética transgeneracional de la variación de rasgos fenotípicos y la enfermedad se produce en un lapso de al menos 10 generaciones en la mayoría de los organismos, con los estudios más extensos realizados en plantas durante cientos de generaciones. Un ejemplo en las plantas, un rasgo de floración inducido por el calor observado por primera vez por Carl Linnaeus en el siglo XVIII, se descubrió más tarde que se debía a una modificación de la metilación del ADN que se produjo en la planta inicial y que se ha mantenido durante 100 generaciones. En los gusanos, se ha demostrado que los rasgos alterados por cambios en la nutrición se propagan a lo largo de 50 generaciones. En mamíferos con tiempos de generación más largos, hemos encontrado rasgos anormales inducidos por sustancias tóxicas que se propagan durante casi 10 generaciones. En la mayoría de estos estudios, los rasgos transgeneracionales no degeneran, sino que continúan. Incluso el experimento de Waddington con moscas se extendió a 16 generaciones, y los rasgos alterados se han propagado y continúan existiendo hoy.

Tres generaciones después de la exposición al fungicida, vimos anomalías en los testículos, los ovarios, los riñones, la próstata, las glándulas mamarias y el cerebro.

Por mucho que sugirió Lamarck, los cambios en el medio ambiente alteran literalmente nuestra biología. E incluso en ausencia de una exposición continua, la biología alterada, expresada como rasgos o en forma de enfermedad, se transmite de una generación a la siguiente.

El medio ambiente juega un papel fundamental en la evolución. En un sentido darwiniano, determina qué individuos y especies sobrevivirán gracias al inexorable motor de la selección natural. Pero una gran cantidad de factores ambientales también pueden afectar la evolución y la biología de manera más directa, a través de medios epigenéticos: los rasgos pueden cambiar a través de la exposición a la temperatura y la luz o en respuesta a parámetros nutricionales como dietas altas en grasas o de restricción calórica. Una gran cantidad de sustancias químicas o toxinas de las plantas y el medio ambiente en general pueden afectar la variación fenotípica y la salud.

Un ejemplo que estudiamos en nuestro laboratorio involucró el impacto de la exposición química ambiental en la variación de rasgos y enfermedades. En nuestro estudio, nos propusimos investigar la capacidad de un tóxico ambiental, la vinclozolina, el fungicida más utilizado en la agricultura en la actualidad, para alterar los rasgos a través del cambio epigenético. Primero, expusimos brevemente a una rata hembra en gestación al fungicida y luego criamos su progenie durante tres generaciones, hasta una gran descendencia, en ausencia de exposiciones continuas. Para casi todos los varones a lo largo del linaje, observamos una disminución en el número y la viabilidad de los espermatozoides y una incidencia asociada de infertilidad con la edad. Y observamos una variedad de otras enfermedades tanto en hombres como en mujeres a tres generaciones de la exposición directa, incluidas anomalías en los testículos, los ovarios, los riñones, la próstata, las glándulas mamarias y el cerebro. Las alteraciones epigenéticas correspondientes en los espermatozoides implican cambios en la metilación del ADN y la expresión del ARN no codificante.

Nuestra investigación mostró que la exposición ancestral al tóxico vinclozolin también afectó la selección sexual en animales tres generaciones después del linaje. Considerada una fuerza importante en la evolución desde que Darwin planteó por primera vez su teoría, la selección sexual, también conocida como preferencia de pareja, se evaluó al permitir que las hembras de otras camadas eligieran entre descendientes de machos expuestos o no expuestos. Las mujeres seleccionaron abrumadoramente a aquellas que carecían de las alteraciones epigenéticas transgeneracionales y cuyos ancestros no habían sido expuestos. En conclusión, la exposición al fungicida alteró permanentemente la epigenética del esperma de la descendencia que, a su vez, condujo a la herencia de características de selección sexual conocidas por reducir la frecuencia con la que sus genes podrían propagarse en la población en general e influir directamente en la evolución a una escala microevolutiva. .

En otro estudio reciente, examinamos la evolución en la escala macroevolutiva: la especiación. Uno de los ejemplos clásicos de especiación involucra a los pinzones de Darwin en las Islas Galápagos. Un grupo de pinzones irradió de una sola especie para convertirse en 16 especies diferentes de tamaño variable y con diferentes rasgos, como la estructura alterada del pico. Nuestro equipo y colaboradores se propusieron examinar el ADN de cinco de esas especies distintas. Observamos mutaciones en la secuencia de ADN de una especie a otra, pero los cambios epigenéticos en la metilación del ADN (epimutaciones) fueron más altos en número y más correlacionados con la distancia filogenética (árbol genealógico) entre las especies. Aunque el campo de la evolución se centra actualmente en conceptos genéticos neodarwinianos, nuestros hallazgos sugieren que la epigenética también tiene un papel en la especiación y evolución de los pinzones de Darwin.

El apoyo a un papel epigenético en la evolución continúa aumentando. Un estudio interesante compara el ADN neandertal y humano, donde las diferencias genéticas son significativamente menos pronunciadas que las epigenéticas, que involucran alteraciones en la metilación del ADN en los genomas. En resumen, la integración de conceptos neolamarckianos y neodarwinianos en una teoría unificada proporciona una base molecular mucho más eficiente sobre cómo funciona la evolución.

Los mecanismos neodarwinianos y neolamarckianos impulsan la evolución y parecen estar entrelazados. De hecho, debido a que la epigenética ambiental puede aumentar la variación de rasgos dentro de una población, potencia la selección natural, que funciona promoviendo rasgos adaptativos sobre otros. La evolución neodarwiniana clásica implica la mutación genética y la variación genética como los principales mecanismos moleculares que generan variación. Agregue a estos mecanismos el fenómeno de la epigenética ambiental, que aumenta directamente la variación de rasgos, y aumenta la capacidad del medio ambiente para mediar en la selección natural y la evolución.

Tabla 1. Componentes de la teoría de la evolución

Una consideración adicional crítica para nuestro laboratorio implica la capacidad de la epigenética para alterar la estabilidad del genoma y, por lo tanto, para inducir directamente el tipo de mutaciones genéticas observadas en la biología del cáncer. Las mutaciones genéticas que hemos encontrado aquí incluyen variación en el número de copias (la cantidad de veces que se repite una secuencia corta de ADN) y mutaciones puntuales (alteración de un solo nucleótido dentro de la secuencia de ADN) en generaciones posteriores. Se sabe que casi todos los tipos de mutaciones genéticas tienen un cambio epigenético precursor que aumenta la susceptibilidad a desarrollar esa mutación. Observamos que la exposición ambiental directa en la primera generación tenía cambios epigenéticos y no mutaciones genéticas pero, transgeneracionalmente, se identificó un aumento de mutaciones genéticas. Dado que la epigenética ambiental puede promover tanto la variación de rasgos como las mutaciones, acelera el motor de la evolución de una manera que los mecanismos darwinianos por sí solos no pueden.

Figura 1. Teoría unificada de la evolución

La teoría unificada de la evolución tiene muchos escépticos, especialmente a la luz del paradigma del determinismo genético que ha influido en las ciencias biológicas durante más de 100 años. El determinismo genético ve al ADN como el componente básico de la biología y a la secuencia del ADN como el control molecular definitivo.

Quizás el pentáculo clave del determinismo genético fue la secuenciación del genoma humano, que proporcionaría la prueba definitiva de la primacía del gen. Se predijo que los estudios de asociación de todo el genoma proporcionarían marcas biológicas para los fenómenos normales y anormales de la vida y revelarían los fundamentos de la enfermedad. Pero a raíz de esa secuenciación, la principal predicción del determinismo genético, que la mayoría de la biología y las enfermedades humanas podrían entenderse a través del lente de la genética, no se ha confirmado.

A generaciones de científicos y al público se les ha enseñado genética, pero pocos han estado expuestos a la ciencia relativamente nueva de la epigenética; de hecho, la inclusión de la epigenética en los elementos moleculares de la biología y la evolución ha encontrado oposición. Watson, quien jugó un papel en el descubrimiento de la estructura del ADN, y Francis Collins, quien jugó un papel importante en la secuenciación del genoma humano y es el director de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., Inicialmente cuestionaron la importancia de la epigenética más allá de unos pocos. medidas comunes, pero hoy son más favorables. No es de extrañar que, después de 100 años de determinismo genético, la resistencia a un cambio de paradigma sea fuerte.

Fue Thomas Kuhn quien sugirió que cuando un paradigma actual revela anomalías, entonces se debe considerar una nueva ciencia; así es como nacen las revoluciones científicas.

Un mes después, sugerí esta teoría unificada de la evolución y fue publicada en Biología y evolución del genoma en 2015, David Penny de la Universidad de Massey en Nueva Zelanda sugirió que la epigenética era en gran medida una característica ancestral de la genética y simplemente un componente de la genética. Otras publicaciones recientes, incluida una de Emma Whitelaw de la Universidad La Trobe en Australia, han cuestionado el concepto de herencia epigenética lamarckiana en mamíferos.

A pesar del retroceso, estoy convencido de que hemos llegado al punto en el que es necesario un cambio de paradigma. Aceptar que la epigenética juega un papel en la evolución no derriba la ciencia de la genética que abraza las ideas neo-lamarckianas no hace nada para desafiar la teoría neo-darwiniana clásica. Las ciencias aceptadas son esenciales y precisas, pero forman parte de una historia más amplia y matizada que amplía nuestra comprensión e integra todas nuestras observaciones en un todo cohesivo. La teoría unificada explica cómo el medio ambiente puede actuar para influir directamente en la variación fenotípica y facilitar directamente la selección natural, como se muestra en el diagrama anterior.

Con un número creciente de biólogos evolutivos que se interesan por el papel de la epigenética, ahora existen algunos modelos matemáticos que integran la genética y la epigenética en un sistema, y ​​el trabajo ha dado sus frutos. La consideración de la epigenética como un mecanismo molecular adicional ha ayudado a comprender la asimilación genética de la deriva genética (cuando un rasgo producido en respuesta al medio ambiente finalmente se codifica en los genes) e incluso la teoría de la evolución neutra, según la cual la mayoría de los cambios no ocurren en respuesta a factores naturales. selección, pero por casualidad. Al proporcionar un mecanismo molecular ampliado para lo que observan los biólogos, los nuevos modelos proporcionan una hoja de ruta más profunda, matizada y precisa hacia la evolución en general.

Tomados en conjunto, estos hallazgos exigen que mantengamos el antiguo estándar, el determinismo genético, a la luz para encontrar las brechas. Fue Thomas Kuhn quien en 1962 sugirió que cuando un paradigma actual revela anomalías, entonces se debe considerar una nueva ciencia; así es como nacen las revoluciones científicas.

Una teoría unificada de la evolución debería combinar los aspectos neolamarckianos y neodarwinianos para ampliar nuestra comprensión de cómo el medio ambiente impacta la evolución. Las contribuciones de Lamarck hace más de 200 años no deben descartarse debido a Darwin, sino que deben integrarse para generar una teoría más impactante y perspicaz. Asimismo, la genética y la epigenética no deben verse como áreas conflictivas, sino integradas para proporcionar un repertorio más amplio de factores moleculares para explicar cómo se controla la vida.

es profesor de ciencias biológicas en la Universidad Estatal de Washington e investigador principal del laboratorio Skinner. Sus intereses de investigación incluyen la epigenética ambiental y la etiología de enfermedades.


Una revolución en la evolución: ¿un regreso a Lamarck?

Antes de Charles Darwin, muchos académicos, incluido el abuelo de Darwin, Erasmus Darwin, creían que los organismos evolucionaron con el tiempo, volviéndose más complejos y más adaptados a su entorno. Pero la pregunta clave fue ¿cómo sucedió? Una de las ideas más respetadas antes de la teoría de la selección natural de Darwin fue la de Jean-Baptiste Lamarck, quien defendió la herencia de las características adquiridas.

Esta era la idea de que las experiencias de un organismo influirían en sus descendientes. Desde esta perspectiva, las jirafas, en virtud de estirarse para obtener hojas más altas que tienen crías con cuellos más largos, y los hijos de Arnold Schwarzenegger, en virtud de todo el hierro que bombea, serían más fuertes que el promedio.

La teoría de la selección natural de Darwin era diferente a la de Lamarck. En lugar de afirmar que las experiencias de la vida influirían en las generaciones posteriores, la teoría de Darwin era que de alguna manera había variación en el nivel de la herencia, y era esta variación la que era el "combustible" para la evolución de la complejidad orgánica. Aunque esta variación influiría en la probabilidad de que los organismos finalmente se reproduzcan, según la perspectiva de Darwin, el contenido real de sus vidas no cambiaría la naturaleza del material heredado. Cuando el trabajo de Gregor Mendel sobre genética proporcionó precisamente el tipo de material que proponía la teoría de Darwin, a los biólogos les pareció claro que la teoría de Darwin era correcta y Lamarck estaba equivocada, y nació la síntesis evolutiva moderna, el gran logro biológico del siglo XX. .

Sin embargo, tal vez no a diferencia de lo que sucedió con las ideas de Newton durante el cambio de siglo XX con el surgimiento de la mecánica cuántica y la relatividad general, el cambio de siglo XXI está comenzando a plantear serias dudas sobre la integridad y precisión de la síntesis moderna. . Esto se debe en parte al campo de la epigenética, que realmente se ha incendiado en la última década. Aunque existe cierta controversia sobre la definición técnica de epigenética, básicamente se refiere a elementos fuera del genoma que regulan cómo los genes se expresan o se vuelven activos o inactivos. Se solía pensar que el genoma era bastante estático. Y si bien es cierto que el contenido básico del código genético generalmente permanece igual, los biólogos ahora saben que el desarrollo y las experiencias pueden funcionar a través de mecanismos epigenéticos para activar y desactivar varios genes. Y, sorprendentemente, está aumentando la evidencia de que algunos de esos códigos epigenéticos se almacenan de una manera que puede transmitirse de generación en generación. Si es así, entonces la esencia de la versión de evolución de Larmarck puede tener muchos más elementos de verdad de los que se enseñan actualmente.

La revista más reciente de Nature Neuroscience (diciembre de 2013), proporciona algunas pruebas poderosas, lo que me pareció impactante, de la transmisión epigenética de ... entienda esto ... ¡APRENDIENDO!

Los investigadores Brian Dias y Kerry Ressler de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory entrenaron a ratones machos para que temieran un olor químico específico. Luego examinaron la descendencia de los ratones y descubrieron que demostraban la respuesta de miedo al mismo olor. La única forma en que se podría haber transmitido esta información, según el diseño del estudio, fue a través de cambios epigenéticos en los espermatozoides. Por lo tanto, el aprendizaje basado en el miedo dio como resultado cambios epigenéticos en el esperma del ratón de origen que se transmitieron a las generaciones posteriores de ratones (al menos las dos siguientes). Los investigadores también demostraron que los cerebros de los ratones descendientes mostraban configuraciones similares a las de los ratones que realmente experimentaron el miedo. Y demostraron que la respuesta al miedo era específica de la sustancia química original y no desencadenada por otros olores.

Desde una perspectiva psicológica, este es un ENORME hallazgo. Para empezar, la idea de trauma intergeneracional se vuelve mucho más complicada con un número casi infinito de posibles vías causales. En un nivel más abstracto, las posibilidades se vuelven verdaderamente notables: cosas como legados psicológicos generacionales y nociones como los arquetipos inconscientes colectivos de Carl Jung, que podrían haber parecido descabellados en el pasado, se vuelven científicamente más plausibles.

Desde una perspectiva biológica, se suma a lo que parece ser un creciente cuerpo de hallazgos que apuntan a una revolución emergente en nuestra comprensión de la biología (ver aquí). Parece que podemos estar al borde de un gran cambio de paradigma que implicará reescribir fundamentalmente la esencia de la síntesis moderna.


Karma y epigenética

Este tema está un poco en la línea del hilo "Budismo y ciencia", pero prometo mantenerlo libre de mecánica cuántica. El campo de investigación al que me gustaría dirigir su atención es la epigenética, que es una rama de estudio relativamente nueva en genética. En pocas palabras, la epigenética se ocupa de la expresión genética y los aspectos no genéticos del desarrollo del fenotipo. Otra forma de decirlo es que la epigenética se ocupa de los cambios hereditarios que no se basan en el ADN. Si esto todavía suena demasiado abstracto, considérelo como el campo que cubre la brecha entre "naturaleza y crianza". Creo que es importante para la comprensión pública de la ciencia, porque los medios de comunicación y la cultura popular (por ejemplo, la película de ciencia ficción de 1997 "Gattaca") a menudo dan lugar a la falsa idea de que los fenotipos, incluidos los seres humanos, están programados desde el nacimiento y por completo. predeterminado. Si supiéramos cómo descifrar el genoma, podríamos predecir a qué edad tendremos qué enfermedad, por ejemplo.

Bueno, esta idea resulta no solo en desacuerdo con la filosofía budista, sino también con la ciencia actual. Según el entendimiento budista, no podemos cambiar el karma existente, pero podemos cambiar la generación de nuevo karma y podemos influir en la forma en que el karma existente se materializa. La investigación en epigenética llega a una conclusión paralela: "En el núcleo de las células eucariotas, el ADN genómico está muy plegado y compactado con proteínas histonas y no histonas en un polímero dinámico llamado cromatina. Expresión génica, segregación cromosómica, replicación y reparación del ADN, y la recombinación actúan, no solo sobre el ADN, sino sobre esta plantilla de cromatina. El descubrimiento de que las enzimas pueden (re) organizar la cromatina en configuraciones accesibles e inaccesibles reveló mecanismos epigenéticos que amplían considerablemente el potencial de información del código genético. Por lo tanto, un genoma puede generar muchos 'epigenomas', a medida que el óvulo fertilizado progresa a través del desarrollo y traduce su información en una multitud de destinos celulares. [.] Esto sugiere que "Somos más que la suma de nuestros genes", y que la complejidad biológica depende menos de número de genes, y más sobre cómo se usan (expresan) esos genes, que se debe en gran parte a mecanismos epigenéticos ".

En términos simples: nuestro destino no está (necesariamente) codificado en nuestro ADN.

Hay un pequeño documental maravilloso Nova Science Now que presenta la epigenética de una manera muy accesible: http://www.pbs.org/wgbh/nova/sciencenow/3411/02.html "onclick back2top"> Arriba

Re: karma y epigenética

Post por mikenz66 & raquo Mié 05 de mayo de 2010 5:11 am

Yes, some people in my biology department think that the idea that DNA is the only heritable thing and that other chemical processes affect how organisms develop is a really unfortunate oversimplification. In part, because legislation about genetic stuff tends to assume that DNA is all there is to genetics.

But can you explain the discord with the Dhamma? Exactly how organisms develop and how DNA works doesn't seem to me to be an issue. But I may be missing something.


CIRCUIT AND MOLECULAR MECHANISMS OF DEPRESSION

Postmortem and neuroimaging studies of depressed patients have revealed that human depression likely affects numerous regions of the brain, which may account for some of the complexity and heterogeneity of the disorder. Functional changes throughout the brain's cortical-striatal-limbic circuitry have been reported, suggesting altered cognition (prefrontal cortex (PFC) and hippocampus), emotional (amygdala) and reward (nucleus accumbens (NAc)) processing, and homeostatic and stress responses (eg, hypothalamic-pituitary-adrenal or HPA axis) during the course of depression. For example, studies have revealed decreased gray-matter volume in the PFC and hippocampus of depressed individuals (Drevets, 2001 Harrison, 2002 Sheline, 2003), hypermetabolism in the amygdala and frontal cortical regions (Drevets, 2003, 2007 Drevets et al, 2008 Fu et al, 2004), alterations in spine morphology (Christoffel et al, 2011) as well as decreased activation of the NAc in response to rewarding stimuli (Epstein et al, 2006), and hyperactivity of the HPA axis (Gold and Chrousos, 2002).

Molecular adaptations occurring throughout the cortical-striatal-limbic circuitry in human and animal models of depression are thought to underlie morphological and functional changes that contribute to the disease state (Figure 1). Human postmortem studies have revealed a decrease in brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the hippocampus of patients suffering from depression (Dwivedi et al, 2003). BDNF, the most active member of the neurotrophin family, regulates neuronal differentiation and growth (Benraiss et al, 2001 Pencea et al, 2001), and the decrease observed in depression may contribute to the reduction in hippocampal volume seen in depressed patients. Reduced levels of hippocampal BDNF are corroborated in both acute (Barrientos et al, 2003) and chronic (Nibuya et al, 1995) stress paradigms in animals. Evidence that antidepressant treatment in humans and animals causes an increase in hippocampal BDNF, and that antidepressant responses are lost upon BDNF knockout, suggests that this molecular adaptation is relevant for part of the symptomatology of depression (Coppell et al, 2003 Gervasoni et al, 2005 Monteggia et al, 2007 Nibuya et al, 1995 Shimizu et al, 2003 Xu et al, 2003). Interestingly, a similar hippocampal profile has been reported for several other growth factors, such as VGF, vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptor (VEGF type 2), in chronic stress models (Heine et al, 2005 Thakker et al, 2007 Warner-Schmidt and Duman, 2007). In addition to decreases in neuronal growth factors, both acute and chronic stress models in rodents produce an increase in hippocampal proinflammatory cytokine IL-1β and NF-κβ signaling, molecular adaptations that are linked to both depressive-like phenotypes and decreased hippocampal cell proliferation (Goshen et al, 2008 Johnson et al, 2005 Koo and Duman, 2008 Koo et al, 2010).

Circuitry with molecular adaptations overlaid onto different brain regions. Multiple brain regions are implicated in the pathophysiology of depression. Depicted here are examples of molecular adaptations occurring in the glutamatergic, dopaminergic (ventral tegmental area, VTA) and GABAergic systems in depressed humans and/or following chronic stress in rodent models. Changes highlighted in red are reversed by chronic treatment with antidepressants.

Depressed patients and animals subjected to chronic stress exhibit structural alterations in the PFC, including decreased PFC volume and dendritic retraction and spine loss (Cook and Wellman, 2004 Drevets, 2000, 2001 Goldwater et al, 2009 Liston et al, 2006). Depressed patients also display decreased levels of the NR2A and NR2B NMDA glutamate receptor subunits as well as a reduction in PSD-95, all of which are crucial for the structural integrity and function of dendritic spines (Gambrill and Barria, 2011). Chronic stress decreases levels of BDNF in the PFC (Fumagalli et al, 2004) and, similar to the hippocampus, levels are increased after treatment with antidepressants (Balu et al, 2009). Interestingly, neuropeptide Y, which antagonizes the actions of corticotrophin-releasing hormone (Giesbrecht et al, 2010 Heilig, 2004), is also decreased in the PFC of depressed patients and suicide victims (Caberlotto and Hurd, 2001 Widdowson et al, 1992). Adding complication to molecular approaches in treating depression is that molecular adaptations do not occur globally but are often region- and cell type-specific. For example, in contrast to what has been observed in the PFC, NR2A, and PSD-95 are both increased in the amygdala of depressed humans (Karolewicz et al, 2009).

The NAc, best established for its role in processing reward information, has been hypothesized to underlie symptoms of anhedonia in depressed patients (Nestler and Carlezon, 2006). Much of what is known about the molecular adaptations in the NAc in depression has been derived from chronic stress paradigms in rodents, particularly the chronic social defeat paradigm, with most key findings validated in the NAc of depressed humans. One advantage of chronic social defeat is that mice show phenotypically divergent responses, with some animals showing susceptibility and others demonstrating resilience (Krishnan et al, 2007), a phenomenon that could translate to differences in stress vulnerability seen in humans. BDNF levels are increased in the NAc after chronic social defeat in susceptible animals but not in their resilient counterparts (Berton et al, 2006 Krishnan et al, 2007). In addition, this selective increase in BDNF, demonstrated in the NAc of depressed humans as well, is associated with the activation of downstream signaling molecules such as phosphorylated akt thymoma viral oncogene and extracellular signal regulated kinase (Berton et al, 2006 Krishnan et al, 2007 Wilkinson et al, 2011). More recent evidence suggests a similar molecular distinction between susceptibility and resilience in the Wingless (WNT) signaling cascade in the NAc, with downregulation of WNT-dishevelled (DVL) signaling and associated upregulation of glycogen synthase kinase 3β signaling in susceptible mice but upregulation in resilient mice (Wilkinson et al, 2011). Downregulation of WNT-DVL signaling was corroborated in the NAc of human depressed patients examined postmortem. Changes in NAc spine morphology after chronic social defeat stress, specifically, an increase in stubby spines with smaller postsynaptic densities on NAc medium spiny neurons, are also specific to susceptible animals and absent in those demonstrating behavioral resilience (Christoffel et al, 2011). This adaptation appears to be mediated by induction of IkB kinase, which is a downstream target of BDNF and several other neurotrophic factors and a known regulator of spine morphology (Russo et al, 2009).

Observations in the chronic social defeat model, that mice with identical genetic backgrounds not only show differences in the development of anhedonic responses after exposure to the same environmental stress, but also show differences in the development of molecular adaptations in brain regions compromised in depression, suggests an interaction between genes and the environment that may be regulated through epigenetic mechanisms. Indeed, several regulators of chromatin structure are altered in human depression and animal models involving chronic stress, as will be seen below.


What Exactly is DNA?

DNA, short for deoxyribonucleic acid, is the functional unit for carrying genetic information in millions of organisms such as humans. Structurally, DNA is formed as an enormously long double stranded helix. Each strand is made up of a sequence of nucleotides that contain three essential components. The first two components of a nucleotide are a specialized sugar and a phosphate group. Together these two components create the backbone or outside of each stand of the helix. If we simply looked at DNA as two chains of sugar and phosphate groups, however, there would be no individual variation, just long chains of sugars and phosphates lacking any real “genetic information.” So what then makes DNA unique to me and other humans? It all comes down to the third component of the nucleotide: the nitrogenous base.

Extending inward from the sugar phosphate backbone, each DNA strand has precisely one nitrogenous base. It would seem reasonable to think that in order to store all the unique information needed to make such complex organisms that there would be hundreds of thousands of nitrogenous bases at different positions in the DNA helix. The reality? There are only 4 nitrogenous bases in human DNA: adenine (A), thymine (T), guanine (G), cytosine (C). Yes, just 4. What perhaps is even more fascinating than the fact that all of the genetic information in humans is communicated with just 4 unique bases, is that functionally the bases act as pairs, creating just 2 functional units! With its double stranded helical structure, DNA is actually a unified molecule with matching elements from each individual strand that ensures its overall structural stability. When we look at the nitrogenous bases on one strand compared to the nitrogenous bases on the other complementary strand, we find that the core of DNA, the interface between the two strands is created by bonds between two different base pairs: either guanine (G) with cytosine (C) or adenine (A) with thymine (T). Looking deeper we see that the reason guanine can only bind with cytosine and not adenine or thymine is that guanine and cytosine are connected via 3 hydrogen bonds while adenine and thymine are connected by just 2. It really is rather profound to think that all the genetic information required to create and maintain the human organism is contained in a self replicating string of nucleotides that can only be uniquely identified by the differences in its sequences of four different nitrogenous bases!


Sandwalk

"Epigenetics" is the (relatively) new buzzword. Old-fashioned genetics is boring so if you want to convince people (and grant agencies) that you're on the frontlines of research you have to say you're working on epigenetics. Even better, you can tell them that you are on the verge of overthrowing Darwinism and bringing back Jean-Baptiste Lamarck.

But you need to be careful if you adopt this strategy. Don't let anyone pin you down by defining "epigenetics." It's best to leave it as ambiguous as possible so you can adopt the Humpty-Dumpty strategy. 1 Sarah C.P. Williams made that mistake a few years ago and incurred the wrath of Mark Ptashne [Core Misconcept: Epigenetics].

Now Carrie Deans and Keith A. Maggert are giving it a try and they are far more successful (Deans and Maggert, 2015). I won't bore you with the history of the term "epigenetics" but, if you're interested, this paper gives a nice summary. The authors end up with two distinct definitions of "epigenetics" that they label the Waddington definition (after Conrad Waddington) and the Holliday definition (after Robin Holliday). The Waddington definition is essentially equivalent to saying that epigenetics is the regulation of gene expression. It's a common definition
[Jablonka's definition of epigenetics] but one that's not particularly useful. It means that calico cats are prime examples of epigenetics [Epigenetics and the Calico Cat], but so is regulation of the lac operon.

Deans and Maggert reject the old Waddington definition on the grounds that we now have a perfectly good substitute, "regulation of gene expression," and the mechanisms are well-understood.

The Holliday definition incorporates the idea of heritability that is not based on DNA sequence. A concise definition along these lines was proposed by Wu and Morris (2001),

". the study of phenomena and mechanisms that cause chromosome-bound, heritable, changes to gene expression that are not dependent on changes to DNA sequence."

We feel that this definition makes a strong distinction between gene regulation (Waddington's definition) and epigenetic inheritance (Holliday's definition), and also emphasizes that epigenetic phenomena must deal exclusively with chromosome-bound changes.

I think this is a useful definition. Nobody cares if dividing E. coi cells inherit molecules of lac repressor and continue to repress the lac operon. That's a trivial form of epigenetics that never posed a threat to our understanding of evolution.

The Dean and Maggert definition focuses attention on modification of DNA (e.g. methylation) and modification of histones (chromatin) that are passed from one cell to two daughter cells. That's where the action is in terms of the debate over the importance of epigenetics.

Methylation is trivial. Following semi-conservative DNA replication the new DNA strand will be hemi-methyalated because the old strand will still have a methyl group but the newly synhtesized strand will not. Hemi-methylated sites are the substrates for methylases so the site will be rapidly converted to a fully methylated site. This phenomenon was fully characterized almost 40 years ago [Restriction, Modification, and Epigenetics]. There's no mystery about the inheritance of DNA modifications and no threat to evolutionary theory.

Histone modifications are never inherited through sperm because the chromatin is restructured during spermatogenesis. Modifications that are present in the oocyte can be passed down to the egg cell because some of the histones remain bound to DNA and pass from cell to cell during mitosis/meiosis. The only difference between this and inheritance of lac repressors is that the histones remain bound to the DNA at specific sites while the repressor molecules are released during DNA replication and re-bind to the lac operator in the daughter cells [Repression of the lac Operon].

Some people think this overthrows modern evolutionary theory.

1. “When I use a word,” Humpty Dumpty said, in rather a scornful tone, “it means just what I choose it to mean—neither more nor less.” “The question is,” said Alice, “whether you can make words mean so many different things.” “The question is,” said Humpty Dumpty, “which is to be master—that’s all.” Lewis Carroll (Charles L. Dodgson) Through the Looking-Glass (1872)

Deans, C., and Maggert, K.A. (2015) What do you mean,“epigenetic”? Genetics, 199:887-896. [doi: 10.1534/genetics.114.173492]

86 comments:

Nothing can overthrow the modern theory. It's an empty, unfalsifiable, non-scientific theory that only holds up in the minds of the faithful.

So the problem is that if the vast majority of changes in nature, especially in regards to morphological changes, are related to epigenetic (aka regulation of gene expression) changes, and not genetics (aka random mutation) then there's a major problem with how genomes got built up. See, the construction of genomes over time is supposed to be correlated with the changes and/or buildup of populations, with the changes and/or buildup of bodies. Thus, when we look out into nature or in the fossil record and observe morphological changes, we are to likewise assume that changes in genomes were the cause. This is how and why science put molecular clocks on evolution. But if the majority of morphological adaptations in nature are decoupled from genomic changes, then suddenly we have a disconnect and suddenly we have no explanation for the buildup of genomes. See kids, the framers of the the theory of evolution constructed the theory the way they did for certain reasons. You can't just delete part of the equation, or start making major alterations to it without causing a major breakdown of the theory.

Likewise you can't just start adding stuff willy-nilly to the theory without having major ramifications. You can't take a theory that says "only populations evolve," and then paste on top of it the notions that individuals can evolve as well, because the latter implicates lamarckism. You can't take a theory that says genomes got built up over time by small, mindless random (selected alterations) and add to it the notion that individuals can direct their own adaptive changes, because the latter upends naturalism and allows intelligence into the mix. You can't take a theory that says all adaptive populational changes happen by an external mechanism (selection) but then add to it the notion that individuals are dynamic and can adapt themselves by internal mechanisms. self-direction = intelligent design. All this stuff matters. If you people want to play like you have a purely mindless, purely mechanical, purely non-intelligent theory in play, then we on the other side are going to force your hand: if that's what you want, then all you get in regards to adaptive mechanism is RMNS. the moment you go outside of that and start including adaptive internal mechanisms that spring into action upon a need, then you've suddenly abandoned your naturalism and joined the ranks of intelligent design. take your pick.

What epigenetics, and all other internally-adaptive mechanisms do is not "overthrow" the sitting theory. Nothing can do that. Likewise nothing can "overthrow" that little green men live on Jupiter's moons. But what these other mechanisms do is provide an alternative to the modern theory. Something that can actually be tested, verified with actual repeatable science. which is something that the Modern Synthesis is foreign to.

So the problem is that if the vast majority of changes in nature, especially in regards to morphological changes, are related to epigenetic (aka regulation of gene expression) changes, and not genetics (aka random mutation) then there's a major problem with how genomes got built up.

Yes, that would be a problem, if it were true. But, since it is not true, it would appear the only problem here is your ignorance.


Introduction: sources of variation in comparative physiological data

Since the inception of the field of animal physiology, experimentalists have been aware of significant, and often perplexing, variation within their data sets, either from study-to-study within the same laboratory or in the hands of different investigators in different laboratories performing the same experiment on different animal populations. Sometimes the source of variation can be identified, but sometimes it seems enigmatic and innate – just ‘there’. Perhaps in response to our recognition of this variance, in our analysis of data sets, comparative physiologists (indeed, all physiologists) unintentionally divert attention away from the differences by pointing out the similarities, not unlike how a magician diverts the eyes of the audience with a distraction. Lest this be viewed as offering unfair criticism, consider a recent publication in which I was involved. Fig. 1 indicates two very different views of the same data set from Tazawa et al. (Tazawa et al., 2011). In the first approach (the graph that was published), a typical format is presented in which regressions are used to describe patterns in the data (and in so doing minimizing the visual appearance of variance). This presentation allowed the authors to make some reasonable conclusions as to hemoglobin and oxygen consumption changes during development in avian embryos. However, it also kept the authors (or at least this author) from realizing just how much variation actually existed in the data, which was revealed only with removal of the regression lines and examination of the data as cohorts.

Managing physiological variation

Variation in our data is confounding, and a major consequence is that testable hypotheses are rejected because of excessive variation in the data. However, our inability to recognize and control for variation has, to some extent, contributed to an unfortunate disciplinary mindset of what might be called ‘my data versus your data’ rather than simply ‘the data’. Frequently, animal physiologists publishing in similar areas will see a data set that differs – sometimes starkly – from their own: e.g. stimulation of the vagus nerve in a particular amphibian species variously stops the heart in one investigator's hands but has no effect in another's larval freshwater fishes placed in salt-laden water variously struggle or thrive oxygen consumption of social insects changes with density of population of members of their own species to name just a few of the data enigmas that comparative physiologists might recognize. At some level, comparative physiologists realize that unrecognized or at least ill-defined variables will account for these sharp discrepancies (not to mention the more subtle differences in data). But the ‘my data versus their data’ mindset leads to an unintended view that The Other ‘didn't have accurate enough instruments’, or ‘didn't calibrate their instruments’ or ‘didn't properly follow experimental protocols’. In other words, we fall into the trap of questioning the veracity of other people's data because of error introduced by the experimenter or his/her surroundings, rather than because of variables that we rarely openly acknowledge. One of the unintended consequences of the ‘my data versus their data’ mindset is that it leads to schools of thought based on investigators supporting various data sets that agree with their own scientific outcomes, rather than taking the approach of ‘Our data sets are both accurate – what did we not understand about how we individually did the experiments?’. Even though, in my experience, comparative physiologists are among the most collaborative of all life scientists, the ‘my data versus their data’ mindset nonetheless stands as a barrier to even more collaboration – generating what might be termed ‘collaborative opportunity costs’ for which our discipline pays the price.

Another cost of unrecognized variation is that we can ‘manage’ data variation to our advantage. More than two decades ago, Al Bennett emphasized the ‘tyranny of the golden mean’ (Bennett, 1987), pointing out that in our typical rush to create single, averaged values to derive patterns, we were not fully mining the full extent of the data sets we generated. Variation is, after all, the stuff of evolution but if we can't recognize and control for the various sources of data, we can't move beyond the tyranny of the golden mean (Williams, 2008).

An analysis of mass-specific embryonic hemoglobin concentration ([Hb]) and mass-specific O2 consumption in chicken embryos. (A) The data as originally presented by Tazawa et al. (Tazawa et al., 2011), with a dashed line indicating the inverse second-order regression for [Hb] and a solid line indicating the inverse third-order regression of mass-specific oxygen consumption. (B) Regressions have been removed, and actual differences between data sets from distinct studies are expressed as percentages calculated for data cohorts. Note that data that looked closely grouped and falling in a clear pattern in A actually had very large percentage variation within cohorts as highlighted in B. See ‘Introduction: sources of variation in comparative physiological data’ for further discussion of implications. Original data, delineated by different symbols, are from nine different studies (see Tazawa et al., 2011).

An analysis of mass-specific embryonic hemoglobin concentration ([Hb]) and mass-specific O2 consumption in chicken embryos. (A) The data as originally presented by Tazawa et al. (Tazawa et al., 2011), with a dashed line indicating the inverse second-order regression for [Hb] and a solid line indicating the inverse third-order regression of mass-specific oxygen consumption. (B) Regressions have been removed, and actual differences between data sets from distinct studies are expressed as percentages calculated for data cohorts. Note that data that looked closely grouped and falling in a clear pattern in A actually had very large percentage variation within cohorts as highlighted in B. See ‘Introduction: sources of variation in comparative physiological data’ for further discussion of implications. Original data, delineated by different symbols, are from nine different studies (see Tazawa et al., 2011).

Recognizing – and then managing – variation in physiological data sets thus has considerable merit, but to do so, we must recognize the actual sources of physiological variation, as will now be discussed.

Sources of physiological variation – the ‘usual suspects’

Many sources of potential or actual variation in physiological data sets have been recognized for decades, if not centuries. Diet and prandial state are widely recognized as influencing physiological processes (Wang et al., 1995 McCue, 2006 Secor, 2009). Gender, whether through sexual dimorphism or the hormonal differences between males and females, can have major influences on the physiology of experimental animals (Czerniak, 2001 Orlando and Guillette, 2007 Rogers et al., 2007 Shen et al., 2011). The enormous effect on metabolism in animals that undergo night-time torpor (Schleucher, 2004 Heldmaier et al., 2004 Swoap, 2008) or seasonal hibernation (Geiser, 2004 Drew et al., 2007 Storey and Storey, 2010 Jackson and Ultsch, 2010) also makes time of day and season key factors.


Essential Reads


Agradecimientos

Although the authors have both contributed to the general concept of the paper, MP is specifically responsible for paragraphs I, II, III, IV, V, VI, VIII MM for paragraph VII. MP wishes to thank IASH, Institute for Advanced Studies in the Humanities, University of Edinburgh, and the EURIAS Fellowship Programme for supporting this research. Both authors express their warmest thanks to the two anonymous reviewers for their helpful and insightful comments on earlier versions of the paper.


Ver el vídeo: Teoría de Lamarck (Agosto 2022).